Панкреатит

Панкреатит (pancreatitis, греч. pankreas, pancreatos поджелудочная железа + -itis) — воспаление поджелудочной железы. Выделяют острый и хронический панкреатит.

    Острый панкреатит

    Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

    Этиология и патогенез. В основе острого П. лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока. Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз сосудов, их сдавление или перевязка), интоксикаций, тяжелых аллергических реакций. Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчнокаменной болезнью.

    В ряде случаев развитию заболевания способствуют эндокринные нарушения, возникающие, например, при гиперпаратиреозе, беременности, длительном лечении препаратами кортикостероидных гормонов, врожденное или приобретенное нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипемия), некоторые инфекционные и особенно вирусные болезни (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит). К предрасполагающим факторам относят аллергию.

    В условиях повышенной функций поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Процесс начинается с выделения из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др. Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

    Патологическая анатомия. Поскольку в основе острого П. лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, отнесение острого П. к воспалительным процессам весьма условно. Точнее отражает существо патологического процесса термин «панкреонекроз». Собственно воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза и развивается в поздних стадиях заболевания вследствие инфицирования некротических очагов. Первичный воспалительный процесс в поджелудочной железе в виде гнойного П. развивается лишь изредка, например при септикопиемии вследствие метастазирования гнойной инфекции. Морфологически различают острый серозный П., некротически протекающий в форме жирового, геморрагического или смешанного панкреонекроза, а также острый гнойный панкреатит.

    Острый серозный П. (острый отек поджелудочной железы) развивается в первые часы заболевания. Железа несколько увеличена в размерах, дольчатость ее сохранена, в брюшной полости и сальниковой сумке может быть небольшое количество серозного выпота. Чаще всего серозный П. подвергается обратному развитию, но может переходить и в деструктивную форму. Клиническое течение не всегда соответствует характеру патологических изменений. Так, при молниеносном процессе, наблюдающемся преимущественно у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможен летальный исход в течение первых суток от ферментного шока. В этом случае видимая деструкция железы еще не наступила, и о ее поражении могут свидетельствовать лишь немногочисленные жировые некрозы в окружающей клетчатке, однако при микроскопическом исследовании всегда можно обнаружить диффузные мелкоочаговые деструктивные поражения ацинозных клеток.

    Патологоанатомические изменения железы при панкреонекрозе в первую очередь зависят от длительности процесса. В начальной стадии (первые — третьи сутки) железа значительно увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-красный цвет, отмечается стертость дольчатой структуры, но выраженных некротических изменений нет. Рассеянные мелкие желтого цвета очаги жирового некроза обнаруживаются лишь под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу, в малом и большом сальниках, капсуле почек и брыжейке кишечника. В полости брюшины определяется серозный или серозно-геморрагический выпот.

    На 3—7-й день от начала заболевания морфологическая картина определяется обширностью поражения (диффузно-очаговое, крупноочаговое, субтотальное или тотальное). Так, при диффузно-очаговом панкреонекрозе некротические очаги диаметром 0,2—1 см желтого или красноватого цвета четко отграничены от сохранившейся паренхимы железы. Исходом такого панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы.

    В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 2´3—3´4 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета. При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза. Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время, как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3—5-го дня, а секвестрация — через 2—3 недели и позже от начала заболевания. В большинстве случаев развитие острого П. останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым. Гнойное воспаление железы может приобретать диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции. Тяжесть течения крупноочагового острого П. зависит также от обширности поражения. При множественных экстраорганных очагах жирового некроза наблюдается расплавление клетчатки с последующим формированием парапанкреатической флегмоны, распространяющейся затем по забрюшинному пространству. При геморрагической форме панкреонекроза, даже при обширных поражениях, процесс носит более локальный характер, ограничиваясь в большинстве случаев полостью малого сальника.

    Субтотальное (тотальное) поражение имеет обычно характер геморрагического некроза и заканчивается расплавлением и секвестрацией железы.

    Клиническая картина. С учетом особенностей клинического течения острого П. выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии и фазу секвестрации и гнойных осложнений. Ведущим симптомом в фазе энзимной токсемии является выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Боли особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при остром отеке поджелудочной железы. При распространении некроза на нервные окончания интенсивность болей снижается. Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом острого П. Рвота нередко бывает неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. Обычно первые ее порции содержат пищевые массы, последние — желчь и слизистое содержимое желудка. При деструктивном процессе вследствие возникновения острых язв желудка в рвотных массах может обнаруживаться примесь крови (так называемая рвота кофейной гущей). Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда с цианотичным оттенком. При сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы появляется желтуха. Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза. В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе — гипотензия вплоть до коллапса. При панкреонекрозе, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, и пожилых людей, возникает делириозный синдром, продолжающийся несколько суток.

    Язык при остром П. обычно сухой, обложен белым или бурым налетом. В первые часы заболевания живот (при пальпации в эпигастральной области) резко болезненный, но относительно мягкий. В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта он постепенно увеличивается в размерах и не участвует в дыхании. Перистальтика ослаблена или вовсе не прослушивается. Примерно в 60% случаев обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в надчревной области (симптом Керте), реже наблюдается симптом Блюмберга — Щеткина (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания на нее). При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу слева (симптом Мейо-Роосона). Положительны также симптомы Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области), Раздольского (болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева, соответственно сегментам Th_VII—IX).

    Интоксикация наиболее выражена при геморрагическом панкреонекрозе, когда летальный исход может наступить в первые сутки заболевания. При жировом панкреонекрозе течение процесса определяется его распространенностью. Крайне тяжелое течение заболевания с летальным исходом не исключается и при остром отеке.

    В фазе временной ремиссии состояние несколько улучшается, боли в эпигастральной области непостоянные, рвоты нет. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный. При пальпации в эпигастральной области определяется инфильтрат без четких границ. В крови выявляется лейкоцитоз.

    В фазе секвестрации и гнойных осложнений состояние больных вновь резко ухудшается. Больные теряют в весе, температура тела высокая (лихорадка ремиттирующего типа), нарастает тахикардия, в эпигастральной области пальпируется инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в поясничной области свидетельствуют о распространении процесса на забрюшинную клетчатку. В плевральных полостях, чаще слева, появляется выпот.

    При своевременном и интенсивном лечении процесс может ограничиться фазой токсемии, при прогрессирующем течении заболевания в клинической картине наблюдаются все три фазы, исходом которых бывают тяжелые осложнения. К ним относятся перитонит (отграниченный или разлитой), забрюшинная флегмона, абсцессы брюшной полости и сальниковой сумки, некрозы стенки желудка и поперечной ободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной железы, желудочно-кишечные кровотечения.

    Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов физикального обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. При деструктивных формах заболевания у больных выявляется гипохромная анемия (при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз), в 60% случаев — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет возрастания количества незрелых форм, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ. Практическое значение имеют результаты определения активности a-амилазы мочи, повышение ее активности, достигающее 8192 — 32 768 ед., отмечается более чем у 70% больных. Однако низкая активность фермента не исключает диагноз острого панкреатита. У больных с нормальными показателями активности a-амилазы мочи следует определять активность a-амилазы сыворотки крови, которая резко повышается и может достигать 400—500 ед. (в норме по методике Смита — Роу показатели не превышают 100—120 ед.). Отмечается также повышение активности трипсина на фоне снижения активности его ингибитора. Поскольку активность липазы значительно колеблется и в норме, ее определение имеет меньшую диагностическую ценность. При увеличении головки поджелудочной железы может повышаться уровень билирубина в крови. Концентрация в крови ионов калия, натрия, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет оценить тяжесть состояния больных и степень нарушения соответствующих видов обмена.

    При рентгенологическом исследовании грудной клетки и брюшной полости можно обнаружить высокое положение левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление жидкости, особенно в левой плевральной полости, парез отдельных петель тощей кишки.

    При рентгеноконтрастном исследовании желудочно-кишечного тракта в связи с увеличением поджелудочной железы, отеком малого сальника и забрюшинной клетчатки наблюдаются смещение желудка кпереди, расширение двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального контура вертикальной ее части, увеличение так называемого желудочно-ободочного расстояния.

    Компьютерная рентгеновская томография позволяет выявить увеличение поджелудочной железы. При остром отеке железы тень ее имеет четкие контуры; при некротически-геморрагических и гнойных изменениях очертания железы исчезают, а тень ее становится интенсивной и неоднородной; иногда различимы полости абсцессов.

    При целиакографии определяется усиленное кровенаполнение сосудов поджелудочной железы, увеличение ее объема, удлинение паренхиматозной фазы, неоднородность тени железы. При панкреонекрозе могут отмечаться ослабление или исчезновение тени внутриорганных сосудов поджелудочной железы, признаки оттеснения вправо желудочно-двенадцатиперстной артерии, углообразная деформация и смещение кверху общей печеночной артерии.

    Гастроскопия и дуоденоскопия позволяют обнаружить смещение задней стенки желудка, гиперемию, отек, эрозии слизистой оболочки, скопление слизи в полости желудка, признаки воспаления большого дуоденального сосочка, ущемленный камень в устье панкреатического протока.

    Большое диагностическое значение имеет лапароскопия. Признаками острого отека железы при лапароскопии являются серозный выпот в брюшной полости, гиперемия брюшины; при жировом панкреонекрозе определяются бляшки очаговых некрозов жировой ткани на большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейках поперечной ободочной и тонкой кишок. Характерным признаком геморрагического панкреонекроза является наличие в брюшной полости геморрагического экссудата, очагов кровоизлияний в желудочно-ободочной связке и большом сальнике. При гнойном П. выпот носит гнойный характер, на петлях кишок имеются наложения фибрина.

    В тех случаях, когда невозможно провести лапароскопию или имеются сомнения в диагнозе, показана диагностическая лапаротомия, при которой производят ревизию брюшной полости, выясняют состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчных протоков. В процессе диагностической лапаротомии по показаниям выполняют и лечебные манипуляции: при наличии выпота его удаляют, поджелудочную железу обкалывают раствором новокаина с антибиотиками, брюшную полость зашивают наглухо или производят перитонеальный диализ.

    Дифференцируют острый П. с острым холециститом и холецистопанкреатитом, (см. Холецистит), прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), инфарктом кишечника (см. Кишечник), острым гастритом, пищевой токсикоинфекцией (см. Токсикоинфекции пищевые).

    Лечение острого П. в фазе энзимной токсемии при тяжелом состоянии больного следует начинать еще на догоспитальном этапе. Лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с резко выраженным болевым синдромом и артериальной гипотензией, в связи с чем используют аналгезирующие средства за исключением препаратов морфия, вызывающих спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), сердечные гликозиды, аналептики, инфузионную терапию. Больных госпитализируют в хирургическое, а в тяжелых случаях в реанимационное отделение.