Остеопороз системный

Остеопороз системный (osteoporosis; греч. osteon кость + poros гора + ōsis) — заболевание, относящееся к группе метаболических остеопатий. В развитии заболевания ведущую роль отводят нарушению механизмов моделирования и ремоделирования костной ткани. О. с. может быть как результатом воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетических дефектов. Последнее подтверждают случаи системного остеопороза, которые наблюдаются у нескольких членов одной семьи. Активными мутагенными факторами являются ионизирующее излучение, некоторые химические соединения, вирусы. Факторами риска развития системного остеопороза могут быть раннее наступление менопаузы, гиперфункция коры надпочечников, гипертиреоз, гипогонадизм, избыточное потребление фосфора, голодание (недостаточное поступление кальция), длительное применение таких препаратов, как гепарин, барбитураты, алкоголь, курение, чрезмерное потребление кофе, гиподинамия и др. В ряде случаев заболевание развивается на фоне беременности и в период лактации, а также при патологии желудочно-кишечного тракта. Чаще действуют одновременно несколько факторов риска, поэтому заболевание считается полиэтиологическим многофакторным.

    Клиническая картина. Проявления О. с. разнообразны. Одним из наиболее постоянных его симптомов является боль в поясничной области, крестце, в тазобедренных суставах. Больные обычно отмечают чувство тяжести между лопаток, общую мышечную слабость и нарушение походки. При некоторых формах первым проявлением заболевания может быть боль и деформация голеностопных суставов или появление припухлости и боли в области стоп с постепенным распространением ее на крупные суставы нижних и мелкие верхних конечностей. В последующем присоединяется боль в костях таза, ребрах, которая усиливается при физической нагрузке. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается стойким болевым синдромом, который не исчезает в покое и нередко вынуждает длительно принимать анальгетики. Иногда первым проявлением О. с. бывает патологический перелом костей нижней трети предплечья. Ни один из симптомов не является патогномоничным и может наблюдаться при многих других метаболических остеопатиях, миеломной болезни.

    Течение заболевания чаще медленное, но прогрессирующее. Самопроизвольное обратное развитие описано только у некоторых больных с транзиторной формой системного остеопороза (например, у юношей при идиопатическом ювенильном остеопорозе, у женщин на фоне беременности или в период лактации). При прогрессировании заболевания нарушение минерализации кости с каждым годом увеличивается, что сопровождается снижением ее механической прочности. В результате отмечают патологические переломы, вторичные деформации, которые нередко приводят к инвалидности.

    Диагноз. Важнейшую роль в диагностике О. с. отводят рентгенологическому исследованию, при котором отмечают снижение плотности тени костей (остеопения), усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, склероз субхондральных пластинок, многочисленные вдавленные переломы в центральных отделах субхондральных пластинок, переломы тел позвонков (рис. 1), костей таза, шеек бедренных костей, других костей скелета. Характерны также истончение кортикального слоя длинных трубчатых костей, перестроечные процессы по типу зон Лоозера в шейках бедренных костей (рис. 2) и костях таза. В некоторых случаях наблюдаются зернистые очаги просветления в длинных трубчатых костях, а также в костях черепа и кистей.

    При некоторых формах О. с. возможны особенности рентгенологические картины. Так, при стероидной форме болезни в отличие от постменопаузальной чаще встречается деформация тел позвонков по типу рыбьих (рис. 3). Клиновидная деформация тел позвонков у больных с постменопаузальной формой возникает без видимой травмы, а при О. с. у лиц молодого и среднего возраста подобная деформация тел позвонков может выявляться после подъема тяжести или падения с высоты своего роста. Многочисленные компрессионные переломы тел позвонков, которые ранее описывали как гормональную спондилопатию или остеопоротическую спондилопатию, целесообразнее обозначать как платиспондилию с учетом того, что подобная рентгенологическая картина может наблюдаться не только при различных формах О. с., но и при других заболеваниях и метаболических остеопатиях. Как правило, связи подобной деформации тел позвонков с эндокринными нарушениями не отмечается. Переломы шеек бедренных костей чаще встречаются у больных с сенильной формой О. с.

, а костей таза — у лиц молодого и среднего возраста. Ни один из рентгенологических симптомов не является патогномоничным, т.к. подобные изменения могут отмечаться при остеомаляции, остеопоротической форме миеломной болезни и др. В связи с этим рентгенологические изменения, как и клинические, должны рассматриваться только в совокупности с другими данными.

    Большое значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований. При О. с. возможны гипокальциемия, повышение уровня фосфора в крови с сохранением его нормальной экскреции и тубулярной реабсорбции, снижение или повышение активности щелочной фосфатазы, транзиторная гиперкальциурия, повышенное выделение с мочой оксипролина. В случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенным выделением оксипролина и некоторым повышением уровня щелочной фосфатазы, необходимо проводить дифференциальный диагноз с остеомаляцией.

    Нередко в диагностике заболевания используют инвазивные и неинвазивные методы определения массы кости. К неинвазивным методам относятся рентгеноденситометрия, рентгеноморфометрия, гамма-фотонная абсорбциометрия. Рентгеноморфометрический и рентгеноденситометрический методы довольно просты, занимают мало времени, однако позволяют определять главным образом массу кортикальной части кости и проводить измерение лишь в области фаланг или II пястной кости, которые поражаются при О. с. не в первую очередь. Самыми уязвимыми отделами скелета при системном остеопорозе считаются позвоночник и шейка бедренной кости, поэтому наибольшую ценность имеют данные о состоянии этих отделов скелета. Их позволяют получать двуфотонная абсорбциометрия и компьютерная томография.

    Инвазивный метод оценки массы кости — гистоморфометрия материала, полученного при биопсии крыла подвздошной кости. Он позволяет получить количественную характеристику таких параметров костной ткани, как объем губчатой кости, ширина трабекул, ширина кортикальной пластинки и порозность.

    Во всех случаях, когда имеются трудности в диагностике О. с. по клинико-рентгенологической картине и биохимическим данным, больного следует направить в специализированный ортопедический стационар.

    Лечение. Использование только препаратов кальция не останавливает прогрессирования патологического процесса и не увеличивает массу кости. Применение анаболических гормонов способствует увеличению главным образом мышечной массы. Данные в отношении лечебного эффекта эстрогенов противоречивы. Применение их, несомненно, патогенетически оправдано при О. с., развившемся на фоне гипогонадизма у женщин. Кальцитонин обладает выраженным обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Кроме того, длительное применение кальцитонина может привести к вторичному гиперпаратиреозу и увеличению резорбции кости.

    Широкое применение для лечения О. с. нашли препараты фтора, т.к. их введение в результате замещения гидроксильных ионов в оксиапатите приводит к увеличению объема кости, улучшает структуру кристаллической решетки. Но новообразованный под влиянием фторидов матрикс слабо минерализован, поэтому лечение препаратами фтора (оссин, корреберон, тридин) необходимо сочетать с назначением активных метаболитов витамина D и препаратов кальция. Лечение фторидами длительное, не менее 2¹/₂ года. Суточная доза глюконата кальция составляет 1,5 г. В связи с тем, что фтор образует с кальцием нерастворимые соединения, прием фтора и кальция нельзя совмещать по времени, и интервал между их приемом должен составлять несколько часов. С препаратами фтора нельзя также одновременно принимать молочные продукты, каши, приготовленные на молоке. В тех случаях, когда при системном остеопорозе наблюдается гипокальциемия, лечение необходимо дополнять приемом оксидевита (активный метаболит витамина D), что улучшает всасывание кальция в кишечнике.

    Лечение различных форм системного остеопороза только активными метаболитами витамина D основано на данных о нарушении всасывания кальция в кишечнике. Имеются данные о том, что назначение оксидевита в течение 1 года у больных с постменопаузальной формой заболевания, при остеопорозе у лиц молодого и среднего возраста, а также при остеопорозе, развившемся на фоне сахарного диабета, стабилизирует рентгенологическую картину, устраняет болевой синдром (уже через 2—5 месяцев после начала лечения),

прекращает потерю губчатой кости, сохраняет толщину трабекул и ширину кортикальной пластинки кости. У части больных на фоне лечения оксидевитом отмечается достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствует о влиянии препарата на процессы моделирования и ремоделирования. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы препарата и длительности курса лечения. Так же, как и при лечении препаратами фтора, необходим биохимический контроль не реже 1 раза в 6 месяцев. Обязательными компонентами лечения О. с. являются ЛФК, массаж. При мышечной слабости рекомендуют гидрокинезотерапию. Индивидуально определяется лечебный двигательный режим, назначаются терренкур, ближний туризм или прогулки. В комплекс лечебных мероприятий входит ортезирование. По показаниям назначают ношение корсетов.

    Нарушение процессов ремоделирования и моделирования у больных О. с. исключает возможность хирургического лечения переломов шейки бедренной кости или других переломов без предшествующего и последующего консервативного лечения.

 

    Библиогр.: Кон Р.М. и Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., с. 350, 398, М., 1986; Нарушение обмена кальция, под ред. Д. Хита и С.Дж. Маркса, пер. с англ., М., 1985.

 

Иллюстрации по статье:
Рис. 2. Рентгенограмма об	Рис. 3. Рентгенограмма по	Рис. 1. Рентгенограмма по