Мононуклеоз инфекционный

Мононуклеоз инфекционный (mononucleosis infectiosa; греч. monos один + лат. nucleus ядро + -ōsis; синоним: болезнь Пфейффера, болезнь Филатова, мононуклеозная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз) — инфекционная болезнь, протекающая в типичных случаях остро с интоксикацией, поражением небных и глоточной миндалин, увеличением лимфатических узлов (преимущественно шейных), печени, селезенки и характерными изменениями крови.

    Этиология. Возбудитель М.и. — вирус Эпстайна — Барр — относится к семейству вирусов герпеса и морфологически не отличим от вируса простого герпеса. Предполагают, что при определенных условиях вирус Эпстайна — Барр может способствовать развитию опухолей, например лимфомы Беркитта (см. Лимфосаркома). Не исключена роль этих вирусов в генезе В-клеточной лимфомы при иммунодефицитных состояниях.

    Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции являются больной М.и. человек и вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном контакте (например, при поцелуе), через загрязненные слюной предметы обихода.

    В слюне вирус обнаруживается в конце инкубационного периода болезни, в период ее разгара и иногда спустя 6 мес. и более после выздоровления. Выделение вируса отмечается у 10—20% лиц, в прошлом перенесших М.и. Вирусы Эпстайна — Барр в латентной форме могут сохраняться в В-лимфоцитах и в эпителии слизистой оболочки ротоглотки.

    Инфекционный мононуклеоз встречается повсеместно, болеют лица всех возрастных групп. В развитых странах заболевание регистрируется преимущественно среди подростков и лиц молодого возраста, пик заболеваемости приходится на 14—16 лет у девушек и на 16—18 лет у юношей. В развивающихся странах чаще болеют дети младших возрастных групп. Очень редко М.и. встречается у взрослых старше 40 лет, т.к. большинство людей в этом возрасте иммунны к этой инфекции. У детей до 2 лет заболевание, как правило, не диагностируется в связи с латентным течением. Инфекционный мононуклеоз мало контагиозен: наблюдаются главным образом спорадические случаи, изредка небольшие эпидемические вспышки.

    Патогенез, патологическая анатомия. Попадая на слизистую оболочку рото- и носоглотки, возбудитель М.и. по лимфатическим сосудам заносится в шейные лимфатические узлы: в дальнейшем отмечается генерализация инфекции гематогенным путем. В лимфатических узлах происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают очаговые некрозы. Подобные изменения наблюдаются также в миндалинах и селезенке. В генезе ангины большую роль играет вторичная бактериальная флора. В печени образуются лимфоидные клеточные инфильтраты.

    Иммунитет. Иммунная реакция организма при М.и. включает формирование гуморального (выработка специфических антител В-лимфоцитами — единственными клетками в организме, имеющими на поверхности рецепторы для вирусов Эпстайна — Барр) и клеточного иммунитета. Т-лимфоциты «сохраняют память» о перенесенной инфекции в течение всей жизни человека. Случаи повторных заболеваний М.и. не описаны.

    Клиническая картина. Инкубационный период — от 4 до 60 дней, чаще 7—10 дней. Как правило, заболевание развивается постепенно, весь симптомокомплекс развертывается обычно к концу первой недели. Температура тела у большинства больных повышается до 38—39°; температурная кривая имеет неправильный или ремиттирующий характер. Больные жалуются на недомогание, головную боль, боль в горле. С первых дней болезни в связи с поражением глоточной миндалины часто нарушается носовое дыхание, отмечаются гнусавость, храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Начинают также увеличиваться лимфатические узлы, особенно расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и под углом нижней челюсти: наибольших размеров (1—3 см в диаметре) они достигают к 3—4-му дню болезни. Увеличенные лимфатические узлы плотноваты, мало болезненны. Иногда в их окружении обнаруживается пастозность шейной клетчатки. Помимо шейных увеличиваются подмышечные. локтевые, паховые, медиастинальные, мезентериальные лимфатические узлы. Наблюдаются отечность и умеренная гиперемия небных миндалин,

дужек и язычка, задней стенки глотки. Нередко на миндалинах появляются налеты в виде островков, полосок или сплошные. Обычно они беловато-желтые или грязно-серые, рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются. Иногда (у больных с частыми ангинами в анамнезе) налеты плотные, частично состоят из фибрина. При сплошных налетах поверхность миндалин остается плоской (в отличие от дифтерии ротоглотки, при которой налеты располагаются на выпуклой поверхности миндалин). Очень редко наблюдается некротическое поражение миндалин. Внешний вид больного М.и. и изменения в ротоглотке изображены на рис. 1 и 2. При задней риноскопии можно выявить изменения глоточной миндалины, аналогичные изменениям небных миндалин.

    С первых дней болезни увеличиваются размеры печени и селезенки, достигая максимума к 4—10-му дню. Иногда отмечаются диспептические явления, боли в животе. У 5—10% больных наблюдается легкая иктеричность кожи и склер. В ряде случаев выявляют повышение активности трансаминаз в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени. В разгар болезни или в начале периода реконвалесценции у больных, получающих антибиотики, нередко появляется аллергическая сыпь (пятнисто-папулезная, уртикарная или геморрагическая). Чаще это наблюдается при назначении препаратов пенициллинового ряда, особенно ампициллина и оксациллина (в крови больных нередко обнаруживают антитела к ним).

    С первых дней болезни, реже в более поздние сроки выявляются характерные изменения гемограммы. В большинстве случаев отмечаются лейкоцитоз (от 15,0×10⁹/л до 30×10⁹ /л и выше) и увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, умеренное повышение СОЭ. Наряду с обычными моноцитами и лимфоцитами появляются атипичные зрелые одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой — атипичные мононуклеары и широкоплазменные лимфоциты: количество атипичных мононуклеаров составляет 10—15% и более.

    Заболевание продолжается 2—4нед., иногда больше. Вначале постепенно исчезают лихорадка и налеты на миндалинах, позже нормализуются гемограмма,

размеры лимфатических узлов, селезенки и печени. У отдельных больных через несколько дней после снижения температуры тела она вновь повышается. Изменения гемограммы могут сохраняться несколько недель и даже месяцев.

    В ряде случаев болезнь протекает атипично: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной, самочувствие не нарушается, основные симптомы, свойственные М.и., отсутствуют или слабо выражены (стертая форма). Очень редкой и тяжелой является особая форма М.и., протекающая по типу энцефалита.

    Осложнения редки, часть из них связана с вторичной бактериальной флорой. Описаны отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония. стоматит, серозный менингит, нефрит.

    Диагноз М.и. в ряде случаев представляет известные трудности в связи с тем, что болезнь может иметь сходство с лакунарной ангиной стрептококковой и стафилококковой этиологии, дифтерией, Симановского — Плаута — Венсана ангиной, аденовирусной инфекцией (см. Аденовирусные болезни), лимфаденитами, вирусным гепатитом (см. Гепатиты вирусные), ВИЧ-инфекцией. При диагностике следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза, клинические симптомы и результаты исследований крови (гемограмма, серологические реакции, определение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов). Описаны методы специфической серологической диагностики М.и. с использованием антигена вируса Эпстайна — Барр для М.и. характерно появление антител к капсидному антигену вируса Эпстайна — Барр, относящихся к иммуноглобулинам М. В качестве вспомогательных серологических методов используют реакцию Пауля — Буннелля в модификации Дейвидсона (агглютинация бараньих эритроцитов под действием сыворотки крови больного М.и.); реакцию Хоффа — Бауэра (агглютинация лошадиных эритроцитов на стекле) и ее модификацию (агглютинацию лошадиных эритроцитов в стеклянных капиллярах),

позволяющие получить результат уже через 2—5 мин. Снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (норма 30—100 ЕД) подтверждает вирусную природу болезни; при осложнениях бактериальной природы активность этого фермента повышается.

    Лечение при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным М.и. категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

    Прогноз, как правило, благоприятный. После выздоровления в течение года следует избегать чрезмерной инсоляции, не рекомендуется отдых в районах с жарким климатом.

    Профилактика включает раннее выявление и изоляцию больных в домашних условиях или в стационаре до клинического выздоровления. Дезинфекцию в очаге не проводят. Специфическая профилактика не разработана.

 

    Библиогр.: Нисевич Н.И., Казарин В.С. и Гаспарян М.О. Инфекционный мононуклеоз у детей, М., 1975, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 358, М., 1986; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3. с. 388, М., 1987

Иллюстрации по статье:
Рис. 2. Поражение ротогло	Рис. 1. Внешний вид больн