Диспепсия

Диспепсия (dyspepsia; греч. dys- + pepsis пищеварение) — расстройства пищеварения и желудочно-кишечном тракте. Термин «диспепсия» в педиатрии ранее употребляли для обозначения самостоятельного функционального заболевания желудочно-кишечного тракта у детей первого года жизни, проявляющегося рвотой и поносом. В настоящее время считают, что рвота и понос у детей этого возраста, как правило, являются симптомами различных инфекционных заболеваний (например, коли-инфекции, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции, энтеровирусных болезней) или обусловлены нарушением кишечного всасывания при ферментопатиях (см. Мальабсорбции синдром).

    Диспепсия возникает вследствие нерационального питания (алиментарная Д.) или недостаточного выделения пищеварительных ферментов (гастрогенная, панкреатогенная, энтерогенная, гепатогенная Д.). Алиментарная Д. появляется в результате употребления в течение длительного периода одного вида пищевых продуктов; различают бродильную, гнилостную и жировую Д. Бродильная Д. отмечается при чрезмерном употреблении в пищу углеводов (сахара, меда, хлебных продуктов, фруктов, гороха, бобов, капусты и др.), а также бродильных напитков (например, кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной микрофлоры. Гнилостная Д. возникает при преобладании в пище белковых продуктов, особенно бараньего или свиного мяса, которое медленнее переваривается в кишечнике, а также при использовании несвежих мясных продуктов. Жировая, или мыльная, Д. обусловлена чрезмерным поступлением в кишечник жиров, особенно медленно перевариваемых, тугоплавких (свиного, бараньего).

    При ферментативной недостаточности Д. возникает вследствие нарушения секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, продукции кишечного сока, желчеотделения. Такая Д. может быть функциональной, но чаще является результатом органических заболеваний тех или; иных органов пищеварения. Так, гастрогенная Д. наблюдается при ахлоргидрии и ахилии (см Желудок), атрофическом гастрите, длительно существующих декомпенсированных стенозах привратника, раке желудка. Панкреатогенная Д. отмечается при хроническом панкреатите, опухолях поджелудочной железы, муковисцидозе. Энтерогенная Д. появляется при хроническом энтерите, многих ферментопатиях — дисахаридазной недостаточности, глютеновой болезни, заболеваниях, протекающих с энтеропатией экссудативной. Гепатогенная Д. возникает при нарушениях желчеоттока (например, при стриктурах желчных путей, раке большого дуоденального сосочка). Нередко Д. носит смешанный характер (например, при сочетании хронического атрофического гастрита с энтеритом).

    В патогенезе Д. имеют значение неполное расщепление пищевых веществ, обусловленное их избыточным поступлением в желудочно-кишечный тракт или недостаточным выделением пищеварительных ферментов, а также образование большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, низкомолекулярных жирных кислот сероводорода и др.) вследствие активного размножения бактериальной флоры в проксимальных отделах тонкой кишки и развития дисбактериоза.

В результате раздражается слизистая оболочка тонкой кишки и усиливается перистальтика, что уменьшает время контакта кишечного содержимого с пищеварительными соками и еще более нарушает процессы пищеварения, вызывая усиление симптомов Д. Токсические вещества, поступающие в кровь, обусловливают интоксикацию. Определенная роль принадлежит гиперсекреции слизистой оболочки кишечной стенки в ответ на химическое и механическое раздражение химусом, а также местным аллергическим реакциям.

    Бродильная Д. проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газон, частым стулом. Кал жидкий, слабо окрашен, пенистый, с кислым запахом; содержит большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатку, йодофильные микроорганизмы. Реакция кала резко кислая. При гнилостной Д. стул также частый, испражнения жидкие, темного цвета с гнилостным запахом. Отмечаются симптомы общей интоксикации: уменьшение аппетита, слабость, снижается работоспособность. Характерна креаторея (см. Кал), реакция кала из-за образования значительного количества аммиака резко щелочная. При жировой Д. испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, имеют нейтральную или щелочную реакцию. Содержат много непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей (мыл).

    При диспепсии, обусловленной недостаточным выделением пищеварительных ферментов, отмечаются неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, урчание, ощущение переливания в животе, иногда кратковременные боли спастического характера. Наблюдается обильное выделение кишечных газов, стул до 3—5 раз в сутки, иногда чаще. Больные жалуются на плохое общее самочувствие,

слабость, повышенную утомляемость, в ряде случаев — на головные боли. При исследовании кала можно обнаружить остатки непереваренной пищи: при панкреатогенной Д. испражнения обильные, с жирным блеском.

    Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, жалоб больного, а также результатов обследования. При осмотре выраженных отклонений выявить не удается; иногда отмечается вздутие живота, болезненность его при пальпации. Свидетельством алиментарной Д. служат результаты повторных копрологических исследований — стойкое наличие стеато-, амило- и креатореи при отсутствии слизи, лейкоцитов, эритроцитов. Диагноз алиментарной Д. подтверждают при установлении факта нерационального питания больных при отсутствии изменений секреторной функции и органической патологии органов пищеварения с помощью лабораторно-инструментальных методов (зондирование желудка, исследование активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, ультразвуковое исследование поджелудочной железы и др.), а также при быстром устранении симптомов Д. в случае коррекции питания. Выявление патологических изменений желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, печени и желчных путей свидетельствует о ферментативной недостаточности и, как правило, об органической природе Д. При установлении органической природы Д. необходимо исключить воспалительные заболевания кишечника инфекционной и паразитарной природы. В этих случаях имеют значение эпидемиологический анамнез, наличие характерных для ряда заболеваний симптомов (например, лихорадки, спастических болей в животе, тенезмов), данные ректороманоскопии и колоноскопии, исследование кала или соскобов слизистой оболочки прямой кишки на бактерии, простейшие и др.

    В лечении большую роль играет правильное питание.

При всех видах алиментарной Д. в течение 1—1,5 сут. назначают голод. Затем при гнилостной Д. в суточном рационе увеличивают количество углеводов, при бродильной — белков при одновременном уменьшении количества низкомолекулярных углеводов, при жировой Д. ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких. При Д., обусловленной недостаточностью пищеварительных ферментов, сопровождающейся поносами, печение направлено на основное заболевание; в течение 2—5 дней рекомендуют диету №4, затем №46, проводят заместительную терапию ацидин-пепсином, абомином, панкреатином, полизимом и др. Симптоматически при диарее назначают имодиум, вяжущие препараты (каолин, кальция карбонат и др.), лекарственные растения (корневище с корнями кровохлебки, соплодие ольхи и др.).

    Алиментарная Д., как правило, продолжается недолго. Однако если питание больного не нормализуется, отмечается затяжное течение процесса, который может осложниться воспалением слизистой оболочки кишечника, возникновением энтерита или энтероколита. Течение Д., обусловленной недостаточностью пищеварительных ферментов, зависит от основного заболевания.

    Профилактика сводится к рациональному питанию, предупреждению и своевременному лечению заболеваний пищеварительной системы.

 

    Библиогр.: Абасов И. Т и Саакян А.Г. Диагностика и терапия хронических заболеваний тонкой кишки, Баку, 1977; Белоусов А.С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения, М.,1984; Беюл Е.А. и Екисенина Н.И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975; Болезни органов пищеварения, под ред. Ц.Г. Масевича и С.М. Рысса, Л., 1975; Бэикс П.А. Панкреатит, пер. с англ., М., 1982; Василенко В.X. и гребнев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1981; Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность, Л., 1989.