Лёгочное сердце

    Этиологическая терапия Л.с. зависит от основного заболевания. Так, при хронических бронхитах и пневмонии применяют антибактериальные средства (в случае обострения инфекционного процесса), коррекцию нарушений иммунитета, закаливание по индивидуально подобранному режиму, физиотерапевтические методы воздействия на воспалительный процесс; при повторных тромбоэмболиях показана хирургическая операция или (и) длительное применение антикоагулянтов и других средств для лечения флеботромбоза или тромбофлебита.

    Патогенетическая терапия занимает центральное место в комплексном лечении больных с подострим и хроническим легочным сердцем. Она направлена на снижение легочной гипертензии и включает также применение средств, противодействующих факторам развития дистрофии миокарда. При хронических неспецифических заболеваниях легких первоочередной задачей является устранение или снижение степени дыхательной недостаточности как основы патогенеза легочной артериальной гипертензии. Улучшение проходимости бронхов достигается индивидуальным подбором средств, которые соответствуют механизму бронхиальной обструкции в данной фазе течения болезни и включают при необходимости противовоспалительные, антигистаминные, отхаркивающие средства, позиционный дренаж, бронхолитические средства (см. Дыхательная недостаточность). Следует помнить, что применение бронхолитиков из класса b-адреномиметиков при Л.с., особенно декомпенсированном, должно строго контролироваться, т.к. вызываемое ими повышение потребности миокарда в кислороде не всегда обеспечивается соответствующим снижением гипоксемии (при недостаточном улучшении вентиляции альвеол) и усугубляет прогрессирование гипоксической миокардиодистрофии. Это относится и к препаратам группы теофиллина, в т.ч. пролонгированного действия (теопек), хотя они имеют некоторые преимущества, непосредственно снижая давление в малом круге кровообращения. Индивидуальный выбор бронхолитического средства для больного с Л.с. затруднен в связи с необходимостью ориентации не только на наибольший бронхолитический эффект, но и на способ введения (ингаляционный, внутрь), дозу и частоту применения, которые должны быть подобраны таким образом, чтобы не возрастала частота сердечных сокращений. При тяжелой бронхиальной обструкции смешанного патогенеза (воспаление, аллергический отек слизистой оболочки бронхов, перибронхиальный пневмосклероз) бронхолитические средства часто подобрать не удается. Поэтому декомпенсированное Л.с. у больных с бронхиальной обструкцией является одним из ведущих показаний к постоянному применению больным преднизолона или других глюкокортикоидов, если последние улучшают бронхиальную проходимость; при компенсированном Л.с. вопрос о целесообразности их использования решается в каждом случае индивидуально. При рестриктивной дыхательной недостаточности у больных с фиброзирующим процессом на фоне иммунопатологического поражения легочной паренхимы (фиброзирующий альвеолит, саркоидоз), а также при подостром Л.с. у больных с легочными васкулитами глюкокортикоиды нередко являются основным средством лечения. Характер и эффективность воздействия на сосудистые факторы легочной артериальной гипертензии определяются основным заболеванием, фазой его течения и соотношением органических и функциональных причин сужения просвета сосудистого русла. При обострениях хронической пневмонии, сопровождающихся выпотом фибрина на стенках микрососудов, их тромбозом в зонах воспаления, а также при васкулярном Л.с. показан гепарин, который способствует снижению сопротивления кровотоку, улучшает диффузию газов, уменьшает степень дыхательной недостаточности.

При гематокрите выше 50% у больных с компенсаторной полицитемией снижение сопротивления кровотоку может быть достигнуто улучшением реологических свойств крови, например с помощью кровопусканий (при декомпенсированном легочном сердце), введения реополиглюкина (например, при астматическом статусе), применения дезагрегантов. Вазоактивные средства, снижающие гипертонию легочных артериол, а тем самым и давление в малом круге кровообращения, показаны при всех формах Л.с., особенно при первичной легочной артериальной гипертензии, но лишь в тех случаях, когда их эффективность подтверждается объективными показателями снижения АД в легочном стволе, например уменьшением амплитуды и площади зубца Р на ЭКГ или петли Р векторкардиограммы, зарегистрированных при большом усилении сигнала. Из этих средств могут быть назначены папаверин, но-шпа (обычно мало эффективны), производные теофиллина (в т.ч. теопек), антагонисты кальция (фенигадин), нитросорбид. По некоторым данным, применение нитратов показано в основном при декомпенсированиом Л.с., а антагонистов кальция — на более ранних стадиях, когда положительный гемодинамический эффект нитратов незначителен, а вызываемое ими увеличение шунтирования крови в легочных артериовенозных анастомозах нередко усугубляет гипоксемию. Замедление процессов дистрофии в гиперфункционирующем миокарде у больных с легочным сердцем реально достигается только максимальным ограничением физической нагрузки и устранением гипоксемии с помощью кислородной терапии. Вспомогательное значение имеет использование рибофлавина-мононуклеотида, пиридоксальфосфата и кокарбоксилазы при обострениях дыхательной недостаточности (особенно у больных с явным или латентным сахарным диабетом), фосфадена, рибоксина, метандростенолона, Последний особенно показан истощенным больным и при постоянном применении глюкокортикоидов.

    Симптоматическая терапия (на фоне этиологического и патогенетического лечения) необходима при декомпенсации Л.с. В зависимости от степени недостаточности кровообращения больному назначают домашний, полупостельный или постельный режим. Показана диета, обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С); ограничивают употребление поваренной соли, исключают продукты, вызывающие у больного метеоризм. Как и при сердечной недостаточности другого происхождения, применяют фенигидин, нитраты и другие вазодилататоры, мочегонные средства и сердечные гликозиды, но тактика использования последних при Л.с. отличается рядом существенных особенностей в связи с гипоксией миокарда, обусловленной дыхательной недостаточностью. Терапевтический эффект гликозидов не может реализоваться в условиях дефицита окислительного фосфорилирования, связанного с гипоксией, а вероятность токсического их действия на миокард при этом существенно повышается прежде всего из-за снижения содержания в кардиомиоцитах калия (гипокалигистия всегда сопутствует гипоксическому повреждению клеток). Поэтому при назначении сердечных гликозидов больным с Л.с. учитывают высокую опасность дигиталисной интоксикации не только в период насыщения, но и при постоянном применении уже подобранной поддерживающей дозы, которая может стать токсической в случае обострения дыхательной недостаточности и возрастания в связи с этим степени гипоксии миокарда. Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем: 1) предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной элиминации, что укорачивает период токсического действия после необходимой при этом отмены гликозида, например для внутривенного введения по неотложным показаниям коргликон лучше строфантина, для постоянного приема внутрь изоланид предпочтительнее дигоксина, а дигитоксин и лист наперстянки в порошке практически не применяют; 2) при сохранении принципа индивидуального дозирования для случаев первого применения препарата начальная доза коргликона не превышает 0,6 мл 0,06% раствора, строфантина К — 0,25 мл 0,05% раствора либо насыщение производится путем капельного введения этих препаратов под контролем ЭКГ; насыщение гликозидами для перорального применения проводят в темпе медленной дигитализации, т.е. суточная доза в первые дни приема для дигоксина не превышает 0,75 мг, для изоланида — 1,25 мг; 3) начальную дигитализацию в период резко выраженного обострения дыхательной недостаточности проводят только на фоне кислородной терапии и только путем капельного внутривенного введения коргликона или строфантина; переход на применение внутрь изоланида или дигоксина и определение их поддерживающей дозы осуществляют только после стабилизации дыхательной недостаточности на уровне, обычном для фазы ремиссии болезни у данного больного; 4) одновременное с коргликоном или строфантином введение b-адреномиметиков, эуфиллина, кофеина, а также растворов препаратов кальция недопустимо (опасность суммационного влияния на гетеротопный автоматизм с исходом в фибрилляцию желудочков); при необходимости сочетанной парентеральной терапии бронхолитиками, например эуфиллином, и сердечными гликозидами первым вводят эуфиллин и через 30—45 мин коргликон или строфантин капельно; 5) для постоянного применения в амбулаторных условиях рекомендуют только ²/₃ суточной поддерживающей дозы гликозида, которая определена как индивидуальная после завершения периода насыщения; при этом больному рекомендуют самостоятельно отменять прием препарата до прихода врача во всех случаях усугубления дыхательной недостаточности (при обострениях бронхита, бронхиальной астмы и т.п.); 6) терапия сердечными гликозидами проводится на фоне использования препаратов калия (или калийсберегающих диуретиков), что особенно важно при дыхательной недостаточности высоких степеней.

    Имеются данные о целесообразности при хроническом легочном сердце так называемой профилактической дигитализации, т.е. постоянного применения сердечных гликозидов со времени формирования четких клинических признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Это отдаляет сроки его декомпенсации, наступающей обычно при стабильно тяжелой дыхательной недостаточности, когда лечение гликозидами чрезвычайно затруднено или невозможно и соответственно возрастает роль мочегонных средств. Выбор при дыхательной недостаточности оптимального мочегонного препарата по отклонениям рН, содержанию СО₂ и электролитов в крови возможен только в условиях стационара. При применении мочегонных средств в условиях поликлиники исходят из опасности для больного с Л.с. повышенных потерь с мочой калия и учитывают возможность декомпенсации дыхательного ацидоза при использовании диакарба больными с гиперкапнией. Обычно назначают либо калийсберегающие мочегонные средства, либо фуросемид в сочетании со спиронолактоном, подбирая дозу и частоту применения по диурезу или, что лучше, по изменению массы тела больного, для чего больному рекомендуют приобрести напольные весы. Кровопускания (300—400 мл крови) при лечении больного дома показаны только при тяжелой степени сердечной недостаточности с высокой венозной гипертензией и наличии полицитемии (не чаще 1 раза за 2 нед.). К основным клиническим признакам, которые позволяют прогнозировать лечебный эффект кровопусканий, относится набухание шейных вен, сохраняющееся на входе в положении больного сидя в сочетании с красным (фиолетовым) оттенком цианоза лица.

    Первичная профилактика Л.с. состоит в предупреждении и эффективном лечении болезней, при которых оно развивается.

    Прогноз заболеваний, осложняющихся Л.с., всегда серьезный. Тромбоэмболия легочных артерий представляет непосредственную угрозу жизни больного, но если она не завершается смертельным исходом, то большинство признаков острого Л.с. регрессирует, как правило, в течение первой недели, а при эффективном лечении и в случаях поражения артерий некрупного калибра — в течение первых двух суток. Аналогична динамика острого Л.с. при пневмотораксе, астматическом статусе. В случае подострого Л.с. прогноз плохой как для трудоспособности больного (она резко ограничивается практически сразу), так и для жизни в ближайшие месяцы или 3—5 лет, что связано с неизлечимостью и прогрессирующим характером основных заболеваний (лимфогенный карциноматоз легких, первичная легочная артериальная гипертензия, прогрессирующий фиброзирующий альвеолит и др.). Развитие хронического Л.с. при хронических неспецифических заболеваниях легких носит прогрессирующий характер и ухудшает их прогноз. В редких случаях назначение тяжелым больным для постоянного применения глюкокортикоидов дает столь выраженное снижение степени дыхательной недостаточности и легочной артериальной гипертензии, что гиперфункция правого желудочка сердца резко снижается и в течение многих лет легочное сердце не прогрессирует.

 

    Библиогр.: Основы пульмонологии, под ред. А.Н. Кокосова, с. 288, М., 1976; Рабкин И.X. Рентгеносемиотика легочной гипертензии, М., 1967; Руководство по внутренним болезням, под ред. Е.М. Тареева, т. 3, с. 335, М., 1964; Тихонов К.Б. Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности, Л., 1985; Хронический бронхит и легочное сердце, под ред. Н.В. Пугова, Л., 1983; Цагарели З.Г. и Гогиашвили Л.Е. ункциональная морфология сердечно-легочного синдрома, Тбилиси, 1982, библиогр.

Иллюстрации по статье:
Рис. 1. Макропрепарат сер	Рис. 3. Основные типы эле	Рис. 4. Рентгенограмма ор	Рис. 2. Электрокардиограм

Страницы: 1 2 3