Лёгочное сердце

    Подострое Л.с. проявляется в основном так же, как хроническое Л.с., но для него характерно более раннее появление симптомов гипертрофии, а затем и декомпенсации правого желудочка на фоне значительно более выраженной легочной артериальной гипертензии. В отличие от большинства случаев хронического Л.с. при подостром Л.с., особенно васкулярном, признаки расширения полости правого желудочка сердца отмечаются на самых ранних стадиях развития, но на этих стадиях оно связано, в основном, с тоногенной, а не миогенной дилатацией, как при остром легочном сердце.

    Хроническое Л.с. развивается исподволь, и длительное время его клинические признаки не выделяются на фоне преобладающих проявлений основного заболевания и трудно отличимы от симптомов дыхательной недостаточности. Среди жалоб больных к относительно ранним проявлениям хронического Л.с. могут быть отнесены ощущение сердцебиений в виде повышенной частоты ударов сердца и появление утомляемости при физических нагрузках, которые при той же степени дыхательной недостаточности больной раньше переносил удовлетворительно. Поздними жалобами являются сердцебиение с ощущением силы ударов, а также боли в груди, особенно приступы загрудинных болей, напоминающие стенокардию, — так называемая легочная грудная жаба, или стенокардия Кача. Последнюю связывают с перерастяжением стенок легочного ствола (аналогично происхождению аорталгии), т.к. она наблюдается только при высоких степенях легочной артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев не исключены истинные приступы стенокардии, проявления которой могут иметь особенности в связи с ишемией миокарда не левого, а правого желудочка. К наиболее поздним относятся жалобы больных, соответствующие периоду декомпенсации Л.с. Значительно снижается переносимость физических нагрузок, ухудшается аппетит, больные ощущают тяжесть либо растирание, иногда болезненность в правом подреберье (или в эпигастральной области),

которые вначале появляются во время или сразу после нагрузки, затем также после еды, а в последующем ощущаются постоянно; появлению периферических отеков предшествует никтурия — больные отмечают снижение дневного диуреза при увеличении мочеотделения ночью.

    К самым ранним из выявляемых врачебным исследованием объективных симптомов хронического Л.с. относится тахикардия на фоне аускультативных признаков гипертензии малого круга кровообращения и напряженной деятельности правого желудочка сердца. Отмечаются усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом (если его выслушиванию не препятствует оттеснение сердца от грудной стенки при выраженной эмфиземе легких) и нередко повышение громкости, иногда расщепление I тона сердца над мечевидным отростком или нижней частью грудины.

    Развитие гипертрофии правого желудочка вначале определяется только инструментальными методами, но постепенно формируются ее клинические признаки, которые на поздних стадиях дополняются симптомами дилатации правого желудочка и его недостаточности. Нередко, особенно при развитии хронического Л.с, у детей и лиц молодого возраста, формируется выбухание передней грудной стенки («сердечный горб»), при осмотре и пальпации определяется сотрясение передней грудной стенки при каждом сокращении сердца — сердечный толчок (его следует отличать от усиленного верхушечного толчка, характерного для гипертрофии левого желудочка), перкуторно выявляется расширение границ абсолютной сердечной тупости. Эти симптомы могут отсутствовать при выраженной эмфиземе легких, но в таких случаях хорошо определяется, как правило, пальпаторный симптом гипертрофии и напряженной деятельности правого желудочка — его усиленная пульсация в подложечной области, ощущаемая как сильные упругие удары в подушечки пальцев, которые подводят под мечевидный отросток параллельно плоскости грудины. По мере нарастания гипертензии малого круга кровообращения и дилатации правых отделов сердца границы относительной сердечной тупости расширяются вверх и вправо от грудины (признак дилатации правого предсердия), появляются аускультивные признаки относительной трикуспидальной недостаточности — ослабление I тона сердца и систолический шум над основанием мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха. В некоторых случаях, чаще всего при первичной легочной артериальной гипертензии, во II межреберье слева от грудины выслушивается диастолический шум относительной недостаточности клапана легочного ствола (шум Грэма Стилла). Декомпенсация правого желудочка сердца проявляется патологическим повышением венозного давления, акроцианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, периферическими отеками.

    Диагноз. Острое Л.с. распознается по характерным клиническими симптомам. Однако его следует предполагать и при недостаточно четких клинических проявлениях во всех случаях, когда имеются предпосылки к его развитию — тромбоэмболия легочных артерий, клапанный пневмоторакс, затяжной астматический статус. Диагноз на догоспитальном этапе может быть подтвержден данными срочно произведенной электрокардиографии, а в стационаре также рентгенологическим исследованием грудной клетки, которое позволяет уточнить как диагноз основного заболевания, так и признаки острой гипертензии малого круга кровообращения, а также расширение правых отделов сердца и путей оттока из правого желудочка. Электрокардиографическая диагностика острого Л.с. при тромбоэмболии легочных артерий основывается на характерных для него признаках перегрузки правых отделов сердца, наиболее типичные из которых представлены на рис. 2. В сравнении с исходной ЭКГ (до тромбоэмболии) электрическая ось сердца отклоняется вправо, переходная зона в грудных отведениях смещается влево (что соответствует повороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке), часто появляются глубокие зубцы S_I и Q_III (так называемый синдром S_IQ_III); увеличивается амплитуда зубцов R (или появляются зубцы R') в отведениях aVR, V, и зубцов S в левых грудных отведениях; сегмент ST в отведении III часто смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных — вниз от изолинии; зубец Т в III отведении может стать отрицательным; зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V₁. При клапанном пневмотораксе и астматическом статусе на формирование изменений ЭКГ существенно влияет анатомическое смещение сердца, которое при пневмотораксе обусловлено смещением средостения, а при астматическом статусе — оттеснением сердца вниз вследствие острого вздутия легких (формируется так называемый S-тип ЭКГ).

    Диагноз хронического Л.с. устанавливается при обнаружении у больного с хронической дыхательной недостаточностью признаков гипертрофии правого желудочка, а в ранних стадиях — его гиперфункции при исключении их связи с первичной патологией сердца. Наиболее затруднен ранний диагноз, обоснование которого сводится, по существу, к выявлению легочной артериальной гипертензии и связанной с ней гиперфункции правого желудочка инструментальными методами, которые применяют, в основном, в стационаре. Обычно используют косвенные методы оценки давления в легочном стволе — измерение фазы изометрического расслабления правого желудочка, скорости движения задней створки клапана легочного ствола, амплитуды систолической волны правого предсердия и др. Для этого применяют кинетокардиографию, реографию, эхокардиографию и другие неинвазивные методы исследования сердца. Относительно рано напряженную деятельность правых отделов сердца можно выявить с помощью векторкардиографии, особенно предсердной: повышенная нагрузка на правое предсердие проявляется отключением вправо и увеличением площади петли Р векторкардиограммы.

    В условиях поликлинического обследования больного обоснование диагноза хронического Л.с. становится реальным, когда гипертрофия правого желудочка может быть обнаружена по изменениям ЭКГ или рентгенологически, либо на более поздних стадиях по характерным клиническим признакам, описанным выше. Электрокардиографическая диагностика хронического Л.с. основывается как на прямых признаках гипертрофии правого желудочка, так и на косвенных. К последним относятся, в частности, отрицательные зубцы Т в отведениях V₁—V₃ и изменения соотношения амплитуд зубцов R и S в грудных отведениях, отражающие, в основном, ротационные сдвиги. Начальные изменения ЭКГ характеризуются отклонением электрической оси сердца в полувертикальное, вертикальное положение или вправо, сдвигом переходной зоны влево и признаками отклонения верхушки сердца назад. По мере нарастания легочной артериальной гипертензии постепенно увеличивается амплитуда зубца Р во II и III отведениях, изменяется их конфигурация вплоть до формирования типичных Р-pulmonale. Изменения желудочковых комплексов при разных формах бронхолегочной патологии неоднородны. В зависимости от преимущественных изменений амплитуды зубцов R и S в грудных отведениях выделяют три типа изменений ЭКГ при гипертрофии правого желудочка (рис. 3): R-тип, характеризующийся высоким зубцом R в отведении V₁(R > S). Без выраженного зубца S в левых грудных отведениях; RSR', проявляющийся наличием в отведении V₁ зубца R'(при R £ S); S-тип, при котором глубокий зубец S определяется в большинстве отведений ЭКГ, включая левые грудные, а в отведениях V₁—V₃ желудочковый комплекс может приобретать форму QS или зубец R имеет малую амплитуду. Прямыми признаками гипертрофии при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса являются зубец R в отведении V₁ более 7 мм или в сумме с зубцом S в отведении V₁ более 10,5 мм, желудочковый комплекс формы QR в отведении V₁. В большинстве случаев относительно ранняя электрокардиографическая диагностика хронического Л.с., особенно при эмфиземе легких, основывается на косвенных признаках, но высокую достоверность она приобретает при сочетании их хотя бы с одним прямым признаком гипертрофии.

    Рентгенологические исследования позволяют диагностировать хроническое Л.с. и наблюдать за динамикой его развития как в стационаре, так и в поликлинике. В начальных стадиях Л.с. у больных с выраженной эмфиземой легких при рентгенографии и рентгеноскопии в прямой и косых проекциях отмечаются относительно небольшие размеры сердца, но уже можно выявить признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка: выбухание легочного конуса в прямой и правой косой проекциях; в выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца; отмечается расширение легочного ствола и его крупных ветвей, которое часто сочетается с сужением более мелких разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка легких (рис. 4). Это особенно отчетливо обнаруживается на томограммах легких. В последующих стадиях развития Л.с. рентгенологически определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии, а затем и дилатации. При значительном расширении правого желудочка он может оттеснять левый желудочек кзади и становиться краеобразующим как по правому, так и по левому контуру сердца. При рентгенокимографии отмечаются увеличение амплитуды сокращений и расширение зон пульсации правого желудочка и легочного ствола. В стадии декомпенсации сердца тень его расширяется вправо главным образом за счет дилатации правого предсердия; на рентгенокимограммах зона пульсации правого предсердия расширена, зубцы правого желудочка деформированы, амплитуда его пульсации снижена.

    Дифференциальный диагноз с гипертрофией правого желудочка при первичной патологии сердца является непременным условием диагноза Л.с. и обычно не труден. В редких случаях поздней диагностики хронического Л.с. (в стадии декомпенсации с кардиомегалией) необходимо его дифференцировать с пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией, кардиосклерозом в исходе ишемической болезни сердца.

Клинически в пользу Л.с. свидетельствует резко выраженный цианоз, т.к. декомпенсация Л.с. наступает обычно при высокой степени дыхательной недостаточности с уровнем гипоксемии, который практически никогда не наблюдается при первичной патологии сердца. Исключением являются веноартериальные шунты при врожденных дефектах перегородок сердца и патологических соустьях между аортой и легочным стволом. В этих случаях ингаляция больным 100% кислорода не приводит к уменьшению гипоксемии и цианоза, который при дыхательной недостаточности в тех же условиях резко уменьшается или исчезает. Тщательное рентгенологическое исследование и эхокардиография при всех вышеуказанных болезнях сердца позволяют выявить гипертрофию или дилатацию его левых отделов, при клапанных пороках на эхокардиограммах определяются изменения пораженных клапанов, а с помощью допплер-эхокардиографии могут быть установлены патологические потоки крови через дефекты перегородок.

    При остром Л.с. трудности диагностики нередко связаны с недостаточно тщательной дифференциальной диагностикой с основным заболеванием. Так, резкая боль в груди при пневмотораксе или тромбоэмболии легочных артерий может быть расценена как стенокардия, а сочетание болей в груди с коллапсом при тромбоэмболии легочных артерий и появление на ЭКГ в III отведении глубокого зубца Q со смещением вверх сегмента ST и инверсией зубца Т часто расцениваются как проявления инфаркта миокарда задней стенки; резкие боли в животе, связанные с быстрым растяжением капсулы печени при декомпенсации острого Л.с., иногда интерпретируются как печеночные колики или симптом острого аппендицита. Все эти трудности врач должен учитывать при недостаточно типичных проявлениях тромбоэмболии легочных артерий, т.к. ее диагностика относится к ургентной, требующей немедленных действий врача. В пользу тромбоэмболии (и против стенокардии и инфаркта миокарда) свидетельствуют нетипичные для стенокардии локализация и иррадиация болей в груди, их резистентность к нитроглицерину, тахипноэ (более 50 дыханий в 1 мин), появление диффузного цианоза (синюшность языка), наличие среди изменений ЭКГ не только глубокого зубца Q_III, но и глубокого S_I, смещение переходной зоны влево, повышение вольтажа зубца Р во II и III отведениях. При подозрении на острый живот необходима консультация хирурга, но при этом учитывают, во-первых, что острые боли в животе и лейкоцитоз могут быть проявлением острого легочного сердца при тромбоэмболии легочных артерий и, во-вторых, что острая патология органов брюшной полости не объясняет наличие резкой одышки, цианоза, тахикардии, изменения тонов сердца, набухания шейных вен и других симптомов, относящихся к острому легочному сердцу.

    В процессе ведения больных с хроническим Л.с. раннее выявление декомпенсации правого желудочка сердца часто связано с дифференциальной диагностикой сердечной и дыхательной недостаточности, т.к. последняя, особенно при бронхиальной обструкции, проявляется рядом сходных симптомов вплоть до развития периферических отеков (вследствие гипоксии почек, надпочечников). При этом учитывают следующие основные различия: повышение венозного давления и набухание шейных вен при бронхиальной обструкции связаны с экспираторным повышением внутригрудного давления и исчезают на вдохе, в то время как при правожелудочковой недостаточности шейные вены в период вдоха не спадаются; преимущественное проявление диффузного цианоза на кистях, стопах может имитировать акроцианоз за счет сердечной недостаточности, но в отличие от последней при диффузном цианозе кисти рук остаются теплыми; опущение края печени на 2—5 см ниже края ребер за счет эмфиземы легких не сочетается с изменением ее размеров при перкуссии по Курлову, как это происходит у больных с увеличением печени вследствие недостаточности правого желудочка, при которой нередко определяется также гепатоюгулярный рефлюкс (давление на выступающий край печени ладонью приводит к набуханию шейных вея); отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, им предшествует никтурия, введение строфантина приводит к увеличению диуреза, в то время как отеки, которые связывают только с дыхательной недостаточностью, появляются на фоне тяжелой гипоксии, не уменьшаются после применения сердечных гликозидов и исчезают после устранения гипоксии, например путем оксигенобаротерапии (строго говоря, это не исключает связи отеков с сердечной недостаточностью, возникающей вследствие гипоксии миокарда и исчезающей после ее устранения).

    Лечение и профилактика. Больные с острым Л.с. подлежат экстренной госпитализации, т.к. эффективное лечение, предотвращающее смертельный исход, возможно только в стационаре и должно начинаться как можно раньше. На месте и в процессе транспортировки больному необходимо создать максимальный двигательный покой, по возможности обеспечить ингаляцию кислорода и оказать первую помощь по основному заболеванию (см. Бронхиальная астма, Пневмоторакс, Тромбоэмболия легочных артерий), например при тромбоэмболии легочных артерий ввести гепарин. Целесообразна госпитализация больных в многопрофильную больницу, где при необходимости может быть произведено срочное оперативное вмешательство, например в случае тромбоэмболии легочного ствола или его крупных ветвей (эмболэктомия) или в связи с клапанным пневмотораксом. При астматическом статусе больных направляют в отделение реанимации или палаты интенсивной терапии пульмонологического отделения.

    Лечение и вторичная профилактика подострого и хронического Л.с. совпадают в аспектах этиологической и патогенетической терапии, т.е. направленной главным образом на основное заболевание и механизмы развития легочной артериальной гипертензии. Все больные с подострым и хроническим Л.с. подлежат диспансеризации по основному заболеванию и должны постоянно наблюдаться участковым терапевтом, который назначает, контролирует и изменяет терапию, проводимую больному практически постоянно. Особое внимание уделяют ограничению физической нагрузки, т.к. каждое физическое усилие больного с Л.с. сопровождается не только дополнительным дефицитом обеспечения сердца кислородом, но и дополнительной гиперфункцией миокарда вследствие возрастания гипертензии в малом круге кровообращения. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.

Страницы: 1 2 3