Кровообращение

Кровообращение (circulatio sanguinis) — непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, обеспечивающее все жизненно важные функции организма.

    Направленный ток крови обусловлен градиентом давления, который определяется активной (насосной) работой сердца, объемом (массой) циркулирующей крови, ее вязкостью, сопротивлением сосудов току крови и другими факторами. Величина градиента давления имеет пульсирующий характер, обусловливаемый периодическими сокращениями сердца и изменениями тонуса кровеносных сосудов.

    По строению, биофизическим особенностям и функции кровеносные сосуды подразделяют на магистральные сосуды (аорта и крупные артерии), по которым осуществляется поступательный кровоток за счет потенциальной энергии растянутых в систолу стенок; сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), определяющие величину общего периферического сосудистого сопротивления; обменные сосуды (капилляры), обеспечивающие обмен веществ между кровью и тканями; шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), по которым осуществляется сброс крови из артерий в вены, минуя капилляры; емкостные сосуды (вены), обладающие большой растяжимостью и низкой эластичностью (содержат до 70—80% объема циркулирующей крови).

    Условно выделяют большой и малый круг кровообращения. По большому кругу кровь из левого желудочка сердца поступает в аорту и отходящие от нее кровеносные сосуды, пронизывающие все ткани и органы тела, а затем в правое предсердие; по малому — из правого желудочка сердца в легкие, где обогащается кислородом и освобождается от избытка углекислого газа, затем попадает в левое предсердие. У взрослого человека приблизительно 84% всего объема крови содержится в большом круге кровообращения, около 10% — в малом и около 7% — в сердце. Объем (масса) циркулирующей крови (т.е. общий объем крови за вычетом объема крови, находящегося в кровяных депо) у взрослого человека составляет 4—6 л, что соответствует 6—8% веса (массы) тела. Кровяными депо называют органы, которые могут задерживать в своих сосудах значительное количество крови (как правило, в концентрированном виде). Основными органами, выполняющими такую функцию, являются печень, селезенка, субпапиллярное сосудистое сплетение кожи, почки, легкие, костный мозг. Мобилизация их функции как депо крови возникает в условиях повышения потребности организма в кислородной емкости крови (интенсивная мышечная работа, стресс-реакции и др.).

    Кровообращение характеризуется следующими основными показателями.

    Систолический (ударный) объем крови (СОК), выбрасываемой сердцем за одно сокращение. В покое он равен 60—70 мл, при физической нагрузке может возрастать в 3—5 раз. СОК левого и правого желудочков одинаков.

    Минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем за 1 мин. В покое составляет 5,0—5,5 л, при физической работе увеличивается в 2—4 раза, у тренированных — в 6—7 раз. При заболеваниях, например при декомпенсированных пороках сердца или первичной гипертензии малого круга, МОК снижается до 2,5—1,5 л.

    Объем (масса) циркулирующей крови (ОЦК) составляет 75—80 мл на 1 кг массы тела. При физических нагрузках, декомпенсированных пороках сердца ОЦК увеличивается (гиперволемия) из-за выхода крови из кровяных депо, достигая 140—190 мл/кг. При кровопотере, коллапсе, шоке, обезвоживании организма ОЦК уменьшается (гиповолемия).

    Частота сердечных сокращений (ЧСС) в одну минуту (ударов в 1 мин) колеблется от 60 до 80 ударов в 1 мин; у тренированных людей — в пределах 40—60 ударов в 1 мин. Максимальная частота при тяжелой физической нагрузке может достигать 180—240 ударов в 1 мин. При различных видах патологии сердечно-сосудистой системы ЧСС меняется в сторону учащения или урежения (см. Пульс).

    Время кругооборота крови — это время, в течение которого единица объема крови проходит оба круга К. В норме оно составляет 20—25 с. Уменьшается при физической нагрузке и увеличивается при нарушениях кровообращения, например при декомпенсированных пороках сердца оно достигает 50—60 с.

    Давление крови (кровяное давление) обеспечивает кровоток по системе кровеносных сосудов. Его величина зависит от многих факторов и существенно отличается в различных областях тела (см. Кровяное давление).

    Регуляция кровообращения обеспечивается взаимодействием местных гуморальных механизмов при активном участии нервной системы и направлена на оптимизацию соотношения кровотока в органах и тканях с уровнем функциональной активности организма.

    В процессе обмена веществ в органах и тканях постоянно образуются метаболиты, влияющие на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования метаболитов (СО₂ или Н⁺; лактата, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ и др.), определяемая функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Этот тип саморегуляции называется метаболическим.

    Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены в структурах сердца и кровеносных сосудов. Их можно рассматривать и как местные миогенные ауторегуляторные реакции, суть которых состоит в сокращении мышц в ответ на их растяжение объемом или давлением.

    Гуморальная регуляция К. осуществляется с участием гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов, отдельных метаболитов, электролитов и других биологически активных веществ. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Так, разнонаправленное действие катехоламинов крови на тонус сосудов и сердечной мышцы связано с наличием в них a- и b-адренорецепторов. При возбуждении a-адренорецепторов происходит сужение, а при возбуждении b-адренорецепторов — расширение кровеносных сосудов. Количество a- и b-рецепторов в разных сосудах неодинаково. При преобладании в сосудах a-рецепторов адреналин крови вызывает их сужение, а при преобладании b-рецепторов — расширение. При низких концентрациях адреналина в плазме первыми возбуждаются как более возбудимые b-рецепторы. При одновременном возбуждении a- и b-рецепторов преобладает вазоконстрикторный эффект.

    В основе нервной регуляции К. лежит взаимодействие безусловных и условных сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные рефлексы. Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов К. располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное ядро блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К. Эфферентное звено регуляции К. представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система). Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров.

    Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин (см. Медиаторы). Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора, а оно связано с частотой эфферентной импульсации. В покое по вазоконстрикторным нейронам поступают импульсы с частотой 1—3 импульса в 1 с. Максимальное сужение сосудов наступает при частоте 10 импульсов в 1 с. Изменение частоты импульсации приводит или к увеличению сосудистого тонуса (при учащении импульсов), или к его уменьшению (при урежении импульсов), т.е. происходит относительное сужение или расширение сосудов.

    В нормальных условиях все механизмы регуляции К. взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем (см. Функциональные системы), влияя на сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление, емкость сосудов и объем циркулирующей крови.

    Взаимосвязь различных параметров К., закономерности их взаимодействия рассматриваются гемодинамикой — специальным разделом физиологии К., занимающимся изучением общих и частных случаев нарушений К. применительно к клинической практике.

    Общие механизмы нарушений кровообращения. Нарушения К. могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов, а также реологических свойств текущей по ним крови. Поскольку отдельные части кровеносной системы тесно связаны между собой, нарушение функции каждой из них всегда оказывает влияние на функцию других. Нарушения К. могут быть общими, охватывая всю кровеносную систему, и местными (в отдельных участках сосудистого русла). Поскольку непрерывное К. необходимо для обеспечения нормального функционирования любых частей организма, его нарушение влечет за собой расстройства функции соответствующих органов.

    Сердце работает как насос, перекачивающий кровь из венозной системы в артериальную. Для того чтобы кровоток во всей сосудистой системе организма был непрерывным, необходим некоторый постоянный уровень кровяного давления в аорте и крупных артериальных ветвях, называемый общим артериальным давлением (АД).

    Величина общего АД зависит от минутного объема крови, выбрасываемой сердцем, и общего периферического сопротивления. При увеличении минутного объема крови или общего периферического сопротивления АД повышается, и наоборот. Длительное повышение общего артериального давления (см. Гипертензия артериальная) обычно бывает обусловлено увеличением периферического сопротивления. Патологическое понижение общего артериального давления (см. Гипотензия артериальная) чаще всего связано с уменьшением минутного объема крови при недостаточности сердечной деятельности или с уменьшением возврата крови из вен к сердцу (обычно при уменьшении объема циркулирующей крови). Характер кровотока в каждом органе в любых частях тела выражается зависимостью

    где Q — объемная скорость кровотока,

DР — градиент давления на протяжении данного сосудистого русла и R — сопротивление току крови в нем. Для кровеносной системы каждого органа градиент давления соответствует артериовенозной разности давлений, т. е разности давлений между артериями (Р_арт.) и венами (Р_вен.). Следовательно,

    Понижение Р_арт. так же, как и повышение Р_вен., влечет за собой уменьшение Q в сосудистой системе данного органа (при условии неизменного сопротивления на ее протяжении). С другой стороны, сопротивление кровотоку определяется шириной просвета сосудов в данном органе и реологическими свойствами крови. Как только это сопротивление уменьшается (например, при местном расширении артерий и артериол), местный кровоток усиливается, что вызывает артериальную гиперемию. Наоборот, увеличение сопротивления в периферических артериях (при местной вазоконстрикции, при их тромбозе и т.д.) приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в органе и возникновению ишемии. Увеличение сопротивления может происходить и в капиллярах той или иной сосудистой области, например вследствие усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов. Наконец, сопротивление может возрастать и в венозной системе того или иного органа (например, при тромбозе или сдавлении вен). В этих случаях в системе микроциркуляции возникает венозный застой, сопровождающийся уменьшением объемной скорости кровотока в органе.

    Причинами нарушения основной, т.е. насосной, функции сердца могут быть уменьшение возврата крови из вен к сердцу, что обычно бывает обусловлено уменьшением объема циркулирующей крови; декомпенсированные пороки сердца, в частности недостаточность клапанов сердца, когда неполное смыкание их створок приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную полость сердца или же имеется стеноз сердечных отверстий, значительно увеличивающий сопротивление кровотоку в них; слабость сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для того, чтобы перемещать весь объем крови в пределах большого и малого круга К.; неспособность полостей сердца к достаточному расширению во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при тампонаде сердца) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда или же облитерации последней вследствие хронического перикардита.

    Изменения величины сопротивления в артериях отдельных органов обычно не отражаются на уровне общего АД, но ведут к изменениям в их кровоснабжении. Такого рода нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с функциональным расширением или сужением сосудов (см. Ангиоспазм), со структурными изменениями стенок (см. Атеросклероз), с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета (см. Тромбоз, Эмболия).

    Ослабление кровотока в отдельных артериях вследствие увеличения сопротивления в них не обязательно ведет к уменьшению снабжения органа кровью, т.к. при этом может иметь место приток крови по коллатералям.

    Если же коллатеральный приток крови недостаточен, то в соответствующих участках ткани (или органа) возникает ишемия.

    Роль нарушений функции венозной системы в общих расстройствах К. обусловлена их емкостной функцией. Вены осуществляют дренаж крови всех органов. Сопротивление кровотоку в венах очень низкое и может только возрастать, например при их сдавлении или закупорке тромбом. При этом затрудняется отток крови из микроциркуляторной системы соответствующего органа, что может сопровождаться развитием венозного застоя.

    Микроциркуляторные нарушения имеют весьма существенное значение, т.к. в организме не происходит ни одного физиологического или патологического процесса без участия системы микроциркуляции. Микроциркуляторное русло включает в себя капилляры, ветвления соответствующих мелких артерий и вен. Основной функцией этих сосудов является обеспечение адекватного кровоснабжения определенных участков ткани, которое при нормальных условиях соответствует ее метаболическим потребностям. Изменения притока крови со стороны артерий в капилляры могут вызывать такие нарушения микроциркуляции, как артериальная гиперемия или ишемия. Артериальная гиперемия возникает при расширении артериальных сосудов микроциркуляторного русла. Градиент давлений и скорость кровотока в капиллярах при этом увеличиваются. Концентрация эритроцитов в крови (гематокрит), протекающей по микроциркуляторному руслу, и количество функционирующих капилляров растут. Внутрикапиллярное давление повышается, это способствует переходу воды из крови в тканевые щели, что при определенных условиях может привести к отеку ткани.

    При констрикции приводящих артерий или возникновении препятствий для кровотока в их просвете в микроциркуляторном русле развивается ишемия, при которой основные параметры микроциркуляции изменяются в противоположном направлении: линейная скорость кровотока и гематокрит в капиллярах понижаются, приводя к недостаточности снабжения тканей кислородом, — возникает гипоксия. Внутрикапиллярное давление падает, и количество функционирующих капилляров сокращается. При этом уменьшается доставка энергетических и пластических материалов в ткани, а продукты обмена веществ накапливаются в них. Если коллатеральный приток крови не устраняет дефицита кровоснабжения, то нарушается метаболизм ткани и развиваются различные патологические изменения вплоть до некроза.

    При затруднении оттока крови в венозную систему отмечаются типичные для венозного застоя нарушения микроциркуляции. Градиент кровяного давления в капиллярах понижается,

что приводит к значительному замедлению в них кровотока. При этом снабжение тканей кислородом и другими энергетическими веществами уменьшается, а продукты обмена веществ не удаляются и задерживаются в них. В результате изменяются механические свойства ткани: ее растяжимость растет, а упругость падает. При таких условиях резко усиливается фильтрация жидкости из капилляров в ткань и развивается отек.

    Микроциркуляция может нарушаться также независимо от первичных изменений притока крови из артерий или ее оттока в вены. Это происходит, когда меняются реологические свойства крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов, причем кровоток в капиллярах замедляется в разной степени, вплоть до его полной остановки — развития стаза.

    Нарушения функции сердечно-сосудистой системы в целом могут быть вызваны воздействием разнообразных патогенных факторов на сердце, артерии, капилляры и вены, а также на циркулирующую в них кровь непосредственно или опосредованно — через нейрогуморальные механизмы. Поэтому различные нарушения функции вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также синтеза и превращений в организме разных физиологически активных веществ вызывают нарушения в системе К. При этом нейрогуморальные факторы, участвующие в регуляции нормальной работы сердца, в определенных условиях также вызывают нарушения его деятельности. Величина общего АД в большой степени зависит от влияний нервных и гуморальных факторов, действующих и на сердечную деятельность, и на тонус стенок периферических артерий.

    Нейрогуморальные факторы, специфически действующие на артерии тех или иных органов, могут становиться причиной нарушений кровоснабжения тех или иных органов. Необходимым условием для этого является местное образование или специфическое действие таких физиологически активных веществ, как простагландины и серотонин, способствующие развитию спазма крупных артерий, снабжающих кровью какой-либо орган, например головной мозг.

    Компенсация при нарушениях кровообращения. При возникновении каких-либо нарушений К. обычно быстро наступает его функциональная компенсация. Компенсация осуществляется прежде всего теми же механизмами регулирования, что и в норме. На ранних стадиях нарушений К. их компенсация происходит без каких-либо существенных сдвигов в структуре сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения тех или иных частей системы кровообращения (например, гипертрофия миокарда, развитие артериальных или венозных коллатеральных путей) возникают обычно позже и направлены на улучшение работы механизмов компенсации.

    Компенсация возможна за счет усиления сокращений миокарда, расширения полостей сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, при затруднении изгнания крови из желудочка, например при стенозе устья аорты или легочного ствола, реализуется резервная мощность сократительного аппарата миокарда, что способствует усилению силы сокращения. При недостаточности клапанов сердца в каждую следующую фазу сердечного цикла часть крови возвращается в обратном направлении. При этом развивается дилатация полостей сердца, носящая компенсаторный характер. Однако чрезмерная дилатация создает неблагоприятные условия для работы сердца.

    Повышение общего АД, вызванное увеличением общего периферического сопротивления, компенсируется, в частности, за счет усиления работы сердца и создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, которая способна обеспечить выброс в аорту всего систолического объема крови.

    В ряде органов, особенно в головном мозге, при повышении уровня общего АД начинают функционировать компенсаторные механизмы, благодаря которым кровяное давление в сосудах мозга поддерживается на нормальном уровне.

    При увеличении сопротивления в отдельных артериях (вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т.д.) нарушение кровоснабжения соответствующих органов или их частей может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. В головном мозге коллатеральные пути представлены в виде артериальных анастомозов в области виллизиева круга и в системе пиальных артерий на поверхности больших полушарий. Артериальные коллатерали хорошо развиты и в сердечной мышце. Помимо артериальных анастомозов важную роль для коллатерального притока крови играет их функциональная дилатация, значительно уменьшающая сопротивление кровотоку и способствующая притоку крови в ишемизированную область. Если в расширившихся коллатеральных артериях кровоток оказывается усиленным в течение длительного времени, то наступает постепенная их перестройка, калибр артерий возрастает, так что в дальнейшем они могут полностью обеспечивать кровоснабжение органа в той же степени, что и основные артериальные стволы.

    При увеличении сопротивления в отдельных венозных сосудах (при тромбозе, сдавлении вен и т.д.) коллатеральный отток крови осуществляется за счет широкой сети анастомозов, имеющейся в венозной системе. Однако при недостаточности кровотока по коллатеральным путям, особенно при их тромбозе, наступает декомпенсация оттока крови с венозным застоем в соответствующих органах.

    Недостаточность кровообращения. Этиология, патогенез и клинические проявления недостаточности К. отличаются разнообразием. Общим для них является наличие дисбаланса между потребностью в кислороде, питательных веществах и их доставкой с кровью. Конкретные причины такого дисбаланса, механизм его возникновения и признаки проявления (общие и местные) могут быть различны. Существует и более узкое понимание недостаточности К., полностью соответствующее значению терминов «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность». Настаивая на понимании недостаточности К. как эквивалента сердечной недостаточности, обычно ссылаются на то, что при этом патологическом состоянии всегда оказываются затронутыми функции сосудистой системы, в частности отмечается сосудистая дистония на различных уровнях, например, при такой форме сердечной недостаточности, как кардиогенный шок (см. Инфаркт миокарда), наблюдаются разнообразные сосудистые реакции: повышение тонуса резистивных сосудов в первой фазе шока и резкое падение во второй. При хронической сердечной недостаточности также выявляются различные изменения периферического сосудистого сопротивления и венозного тонуса, связанные с гипоксией артериальных стенок,

длительными застойными явлениями в венозной системе и т.д., что свидетельствует не только о недостаточности кровообращения, но и о сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с этими терминами иногда используются термины «декомпенсация кровообращения» и «декомпенсация сердечной деятельности». Однако большинство советских кардиологов рекомендуют применять термин «сердечная недостаточность». При этом отмечают, что первичным этиологическим звеном в подобных случаях является снижение насосной функции сердца, а те или иные изменения со стороны сосудистого тонуса имеют в этих случаях вторичный характер. Говорить о сердечно-сосудистой недостаточности можно лишь тогда, когда функция сердца и тонус сосудов нарушаются одновременно, например под действием того или иного токсического фактора. Критически следует относиться и к понятию «декомпенсация сердечной деятельности». На различных стадиях сердечной недостаточности речь идет не о декомпенсации, а, напротив, о включении тех или иных компенсаторных механизмов, которые в здоровом организме при данном уровне обменных процессов не функционируют. Так, на первой стадии сердечной недостаточности наблюдается учащение сердечных сокращений в покое, в результате чего увеличивается сердечный выброс, что позволяет обеспечить жизненные потребности организма, несмотря на снижение насосной функции сердца. По существу лишь терминальную стадию сердечной недостаточности можно рассматривать как декомпенсацию, когда мобилизация всех компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма.

    Генерализованная недостаточность К. включает также различные формы острой и хронической сосудистой недостаточности, такие как обморок, коллапс, шок, длительное снижение артериального давления.

    Недостаточность К. нередко носит регионарный характер и проявляется в виде нарушений кровотока, вызываемых сосудистой непроходимостью в результате экстравазальных компрессионных процессов, развития внутрисосудистых препятствий кровотоку (например, в результате атеросклероза сосудов, васкулитов, эмболии, тромбоза, травмы сосуда) и, наконец, изменений сосудистого тонуса (чаще всего спазма артерий и артериол и снижения тонуса вен). Клиническое значение регионарной недостаточности К. зависит от локализации поражения сосудистой системы и от степени развившихся при этом нарушений кровоснабжения. Особое значение имеет коронарная недостаточность, расстройства артериального кровоснабжения мозга (см. Мозговое кровообращение), сосудов конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей) и др. Вообще же нарушение кровотока по любой артерии всегда представляет опасность для функции васкуляризируемого органа, если только оно не компенсируется достаточно развитыми коллатералями. В патогенезе регионарных проявлений недостаточности К. большую роль играют расстройства в системе микроциркуляции: спазмы и дистония артериол, стазы в капиллярной системе, нарушение тонуса венул вследствие гипоксии и выделения в кровяное русло биологически активных метаболитов.

    Из форм недостаточности К., развивающихся в венозной системе, чаще всего встречаются нарушения оттока крови (венозного возврата) в результате тромбофлебита, а также снижения венозного тонуса (например, венозной гипотензии в венах нижних конечностей у лиц пожилого возраста).

    См. также Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность.

    Методы исследования кровообращения. Существует большое число различных методов, позволяющих оценивать те или иные характеристики движения и распределения крови в организме, а также функцию звеньев, осуществляющих эти процессы. При этом решаются две главные задачи: установление общих закономерностей функционирования сердечно-сосудистой системы и выявление индивидуальных функциональных особенностей К., что необходимо для практических целей, в частности для диагностики нарушений кровообращения.

    Методы исследования К. делят на инвазивные (кровавые) и неинвазивные (бескровные). Структуру различных отделов сердечно-сосудистой системы оценивают с помощью различных рентгенологических методов (см. Ангиография, Коронарография и др.), ультразвуковой диагностики, радионуклидной диагностики, термографии и др. Для функционального исследования К. используют прямые измерения кровяного давления и объемной скорости кровотока, или расхода крови. С этой же целью применяют методы косвенного (атравматичного) определения различных параметров гемодинамики. Среди них наибольшее распространение получили динамокардиография (оценка гемодинамики путем регистрации торсионных движений грудной клетки); баллистокардиография (регистрация синкардиальных движений тела); эхокардиография (регистрация клапанно-мышечных движений сердца) и др. Для исследования кровообращения используют также математические методы на основе вычислительной техники.

    См. также Сердце, Сердечно-сосудистая система.

 

    Библиогр.: Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека, Новосибирск, 1985; Джонсон П. Периферическое кровообращение, пер. с англ., М., 1982; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 2, 1982; Руководство по физиологии: Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы, под ред. Б.И. Ткаченко, с. 56, Л., 1984; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 3, М., 1986; Функциональные системы организма, под ред. К.В. Судакова, М., 1987.