Дерматозы

Дерматозы (dermatoses; греч. derma, dermatos кожа + -ōsis) — общее название кожных болезней различного генеза (приобретенных, наследственных, врожденных), обусловленных как экзогенными, так и эндогенными причинами.

    Экзогенные причины — физические, химические и биологические факторы окружающей среды. К физическим факторам относят механические раздражители, действие высоких и низких температур, различные виды излучения, электрический ток. Химические факторы весьма многочисленны (химические вещества на производстве, в быту, лекарственные средства и др.). При непосредственном действии химических веществ на кожу возникают дерматиты; в случае попадания их внутрь организма могут развиться крапивница, токсидермии. В группу биологических факторов входят различные инфекционные агенты, животные паразиты (см. Дерматозоонозы). Инфекционные агенты вызывают Д., проникая в кожу непосредственно из окружающей среды или через органы дыхания в пищеварительный тракт. При этом изменения кожи могут быть одним из симптомов инфекционной болезни (тифы, скарлатина и др.) и не являться самостоятельным Д. или быть самостоятельным инфекционным заболеванием кожи (см. Микозы и др.). В большинстве случаев патологическому воздействию экзогенных факторов способствуют дополнительные факторы, нарушающие механизмы защиты организма и приводящие к изменению его реактивности. Так, загрязнение кожи, микротравмы могут служить факторами, предрасполагающими к развитию пиодермий или микозов. Сосудистые расстройства снижают сопротивляемость кожи к действию физических раздражителей; повышение проницаемости кожи способствует более легкому проникновению химических веществ; наличие в секрете потовых желез сахара при сахарном диабете создает благоприятные условия для развития микроорганизмов (см., например, Пиодермии).

    К эндогенным причинам относят очаги хронической инфекции, болезни органов пищеварения, почек, нарушения обмена веществ, гало- и авитаминозы, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения функции эндокринной и нервной систем, болезни крови и др. Очаги хронической инфекции локализуются обычно в миндалинах, кариозных зубах, желчных протоках и желчном пузыре; с ними связывают развитие красной волчанки, аллергических васкулитов кожи и др. Опухоли внутренних органов могут сопровождаться параонкологическими дерматозами. Однако необходимо учитывать, что и Д. могут быть причиной развития патологических процессов во внутренних органах и тканях. Так, при импетиго может развиться нефрит, при фурункулезе — метастатические абсцессы в костях, мышцах, околопочечной клетчатке, почках. Нарушение белкового обмена может быть причиной амилоидоза кожи, углеводного — диабетической гангрены, липидного — ксантоматоза, кальциевого — кальциноза кожи. Гипо- и авитаминозы часто являются предрасполагающими факторами в развитии Д. В то же время гиповитаминоз А служит непосредственной причиной возникновения фринодермы — изменений кожи в виде фолликулярного кератоза; гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, заедой; гиповитаминоз С и Р — геморрагическими высыпаниями, или пурпурой. Расстройства кровообращения способствуют развитию язвенных и гангренозных поражений кожи, хронической диффузной стрептодермии, эритроцианоза голеней, ознобления и др. Органические поражения нервной системы (например, повреждение периферического нерва) могут быть непосредственной причиной трофических расстройств кожи, локализованного кератоза и др. Психопатии могут сопровождаться развитием патомимии (самоповреждение кожи), нейровегетативные расстройства — приводить к появлению дисгидроза (см.

    При нарушении функции щитовидной железы развивается микседема кожи; гипофункция паращитовидных желез может быть причиной импетиго герпетиформного. Недостаточность надпочечников приводит к гиперпигментации кожи (см. Дисхромии кожи). При изменении функции половых желез наблюдаются так называемые климактерические дерматозы (например, кератодермия), себорея и др. Гипофизарные расстройства могут сопровождаться сухостью кожи, гиперпигментацией, полосовидной атрофией кожи, дистрофией волос и ногтей.

    Существенную роль в патогенезе Д. играют токсические повреждения кожи, метастазирование в нее опухолевых клеток. Наибольшее значение в патогенезе Д. имеют аллергические реакции, например, при крапивнице наблюдается аллергическая реакция немедленного типа, при аллергических дерматитах — замедленного типа. Важную роль играют аутоаллергены, способствующие развитию иммунных реакций против собственных тканей организма, в результате чего возникают аутоиммунные болезни (например, красная волчанка, пузырчатка). Одна из причин развития аутоаллергии — существование очагов хронической инфекции.

    Изменения кожи могут быть одним из проявлений системных болезней, например красной волчанки, склеродермии, а также лимфом, аллергических васкулитов.

    В силу разнообразия этимологических, патогенетических, клинических, возрастных и других особенностей существует много вариантов классификаций Д., при которых они объединяются в группы на основе разных признаков. Воспалительные болезни кожи, возникающие от непосредственного действия физических и химических факторов, объединены в группу «дерматиты»; болезни кожи аллергического генеза — в группу «аллергодерматозы»,

    В различных возрастных периодах человек: Д. могут иметь ряд клинических особенностей. Так, Д. возникающие в детском возрасте, характеризуются более частым проявлением наследственных заболеваний кожи (см. Ихтиоз, Эпидермолиз буллезный) и врожденных пороков развития кожи. С особой реактивностью кожи ребенка связывают развитие в периоде новорожденности эпидемической пузырчатки и эксфолиативного дерматита (см. Пиодермии), в грудном и раннем детском возрасте — псевдофурункулеза. Для периода полового созревания характерны себорея, вульгарные угри. Чесоточные ходы (проявления чесотки) у детей могут иметь особую локализацию — на подошвах, голенях, а у грудных детей — даже на лице, что не наблюдается у взрослых.

    Для пожилого возраста характерны так называемые старческие Д., развивающиеся после 40—50 лет; к ним относятся атрофия кожи, гемосидероз кожи, старческие бородавки, кератомы и др.

    При диагностике Д. необходимо установить характер морфологических элементов и оценить сыпь в целом: ее мономорфизм или полиморфизм, распространенность, симметричность поражений и характер границ, особенности локализации, связь с нервами или кровеносными сосудами, диссеминированное, сгруппированное расположение, склонность элементов сыпи к слиянию и др.

    Лечение больных Д. должно быть общим (этиологическим, патогенетическим, симптоматическим) и местным. Наружные фармакологические средства чаще оказывают симптоматическое действие — противовоспалительное, разрешающее, кератолитическое, противозудное, разрушающее (прижигающее), стимулирующее регенеративные процессы депигментирующее, репигментирующее, антисклерозирующее, а также этиологическое (антибактериальное, противогрибковое, противопаразитарное). С помощью специальных лекарственных форм (растворы, лосьоны, пудры, взбалтываемые взвеси, мази, желе, кремы, пасты, лаки, пластыри, мыла, клеи) удается дозировать фармакологические средства, регулировать глубину их проникновения в кожу, а также оказывать симптоматическое терапевтическое действие за счет физических свойств самих лекарственных форм. Широко применяются диетотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение как с лечебной, так и с профилактической целью.

    Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А.А. Студницина, М., 1983; Цветхова Г.М. и Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи, с. 61, М., 1986; Шапошников О.К. и др. Ошибки в дерматологии, с. 183, Л., 1987.