Перинатальные инфекции

Обычным режимом превентивной терапии является назначение изониазида в дозе 300 мг/сут (при необходимости- дважды в сутки в дозе 15 мг / кг, но не более 900 мг в сут) в течение 6-12 месяцев: лечение в течение года предусмотрено для ВИЧ инфицированных и при патологических данных рентгенологического исследования, в остальных случаях- лечение проводится в течение 6 месяцев. При беременности более 28 недель профилактическое лечение возможно отложить до родоразрешения, при беременности I триместра- до II триместра. Вне зависимости от того, проводится или нет профилактическое лечение, всем беременным с положительной туберкулиновой пробой (папула более 5 мм) проводится рентгенография легких для выявления возможного активного туберкулеза. Это необходимо для своевременного начала лечения заболевания и для профилактики заражения новорожденного матерью с активным Т. легких.

ПРОСТЕЙШИЕ.

I. ТОКСОПЛАЗМОЗ

Широко распространенное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Основным хозяином паразита являются кошки, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. Т. существует в трех формах: трофозоид, циста и ооциста, при этом первая- является инвазивной, а вторая- латентной формой. Ооцисты существуют только у кошек. Человек заражается Т., съедая сырое, непрожаренное мясо, инфицированных животных (баранина), или пищу, инфицированную фекалиями кошек. После заражения наступает паразитемия, когда возможно поражение плода, затем цисты попадают в ткани тела: особенно мозга и поперечно- полосатых мышц, где они существуют неопределенно долго.

Серологические признаки бывшей инфекции наблюдаются у 20-40% жителей США, у жителей Парижа- до 84% . Уровень сероконверсии при беременности составляет 1-2/1000 . Примерно в 1/3 случаев (до 60%) наступает инфицирование плода: треть новорожденных имеют клинические формы, 2/3- субклинические формы заболевания. Уровень инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение, являясь минимальным в период вскоре после зачатия: для I триместра-14% (клинические формы около 11%), для II триместра- 29%, для III триместра- 59% (в литературе можно встретить и более низкие цифры). Однако тяжесть инфекции у плода и перинатальная смертность выше при заболевании беременной в I триместре. Риск врожденного Т. составляет при сроке беременности (после менструации): 0-2 недели- 0%, 3-10 недель- 2%, 27-30 недель- 22%, 31-34 недели- 67%. У каждой конкретной женщины только один ребенок может иметь Т. Несмотря на 20 лет иследований, роль Т. как возможной причины повторных абортов остается невыясненной.

Как правило, и у взрослых и у новорожденных наблюдается субклиническая форма заболевания. Явные клинические проявления включают: ЛАП (шея), лихорадку, боли в горле, макулопапулезную сыпь, гепатоспленомегалию (редко), лимфоцитоз. Клиника напоминает "грипп" или инфекционный мононуклеоз. В отдельных случаях у взрослых могут встречаться изменения зрения: "туман", боль, светобоязнь, на глазном дне- точечные желто-белые высыпания (местный некротизирующий ретинохориоидит).

Большинство новорожденных с врожденным токсоплазмозом (55%) имеют лишь серологические признаки заболевания. При клинических проявлениях Т. изредка встречается триада: кальцификаты ткани мозга (11%), хориоретинит (22%), гидроцефалия (проявляется позже, в 4% случаев). При остром Т. у беременных возможны выкидыши, преждевременные роды, задержка роста плода.

Диагностика:

1. Гистологическое исследование лимфоузлов с определением возбудителя: трудоемко и малочувствительно,

2. Выделение Т. в культуре: культура тканей (фибробласты мыши)- более быстрый, а интраперитонеальная инокуляция мышам (6 недель с последующим определением специфических антител)- более чувствительный метод,

3. Определение антигена Т. методом имунофлуоресценции (чувствительность ограничена),

4. Серологические тесты (8 методик). Ig G появляется через 1-2 месяца после инфицирования и в низких титрах определяется несколько лет, Ig M появляется в пределах 1 недели от инфицирования и определяется в течение нескольких недель. Отсутствие Ig M и присутствие Ig G в титрах выше 1:1000 указывает на наличие инфицирования в прошлом. Диагноз острого Т. у беременной основан на появлении в крови специфического Ig G (сероконверсия) или подъем его титра через 3 и более недель.

5. Определение ДНК возбудителя: ПЦР в амниотической жидкости - точный и быстрый метод диагностики инфицирования плода,

6. Неспецифические тесты (у новорожденного): лейкоцитоз, УЗИ, энзимы печени. УЗИ: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности плаценты, гепатомегалия, асцит, перикардиальный и плевральный выпот.

Профилактика. Состоит в пропаганде мер личной гигиены, что, к сожалению, дает незначительный эффект. Для беременных:
- не есть сырое мясо
- мыть руки после контакта с кошкой
- не убирать фекалии кошки
- домашнее содержание кошек (инфицирование от мышей)
- не кормить кошку сырым мясом
- не трогать бродячих кошек и не пускать их в дом

Целесообразность рутинного скриннинга Т. сомнительна: при низком уровне заболеваемости он очень дорог.

Ведение и лечение. При заболевании матери Т. в I трместре необходимо диагностировать Т. у плода и при положительном результате предложить прерывание беременности. При заболевании Т. в более поздние сроки беременности возможно лечение: сульфадиазин с триметопримом (токсичен для костного мозга), фолиевая кислота. Назначение спирамицина не исключает инфицирование плода. При лечении острого Т. 77% детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется у 5% новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39% и 14%. И все же лечение матери остается дискуссионным: неполная эффективность, тератогенность некоторых медикаментов (пириметамин). Но лечение новорожденных с подтвержденным Т. обязательно: пириметамин, сульфадиазин, фолиевая кислота, возможно, спирамицин. Лечение и наблюдение продолжаются в течение года. Без лечения поражения глаз и ЦНС отмечены у 40% инфицированных новорожденных, при лечении- только у 2%.

Литература.

1. Акушерство. Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса (пер. англ.).-1999 г.
2. Дэвис П. А., Готефорс Л. А. Бактериальные инфекции плода и новорожденного (пер. англ.).-М., 1987 г.
3. Клиническая патология беременности и новорожденного. Под ред. М. Н. Кочи, Г. Л. Гилберта, Дж. Б. Брауна (пер. англ.).-М., 1986 г.
4. Неизвестная эпидемия: герпес. Под ред. Л. Н. Хахалина.-Смоленск, 1997 г.
5. Репродуктивное здоровье. Под ред. Л. Г. Клейна, Г. С. Бергера, Д. А. Эдельмана (пер. англ.).-1988 г.
6. Complications of pregnancy: Medical, Surgical, Gynecologic, Psychosocial and Perinata^l.-4th edition.-Ed. by Sh. H. Cherry, I. R. Merkatz.-1991.
7. Sweet R. L., Gibbs R. S. Infectious deseases of the female genital tra^ct.-3rd edition.-1995.