Пароксетин в терапии тревожных и депрессивных расстройств у соматических больных

Эти и другие физиологические сдвиги носят отчетливый приспособительный характер, но они же при чрезмерной силе и длительности могут быть причиной соматических катастроф и заболеваний: инфаркта, инсульта, гипертонического криза.

С учетом характера нейроэндокринных реакций тревога может быть определена как психический компонент стресса. Неадекватно тяжелая тревожная реакция на психотравмирующую ситуацию может возникнуть в том случае, если у данного человека имеется низкий порог тревожного реагирования. Возможной причиной этого может быть недостаточная активность ГАМК-эргической системы и, в частности, комплекса ГАМК-бензодиазепиновые рецепторы. При другом типе тревожного расстройства - панических атаках у больных обнаруживается сниженное содержание ГАМК в затылочной доле коры головного мозга (A.Goddard и соавт., 2001) и имеется генетически детерминированное изменение бензодиазепиновых рецепторов. Именно поэтому бензодиазепиновые транквилизаторы оказываются недостаточно эффективными при лечении панического расстройства.

Препаратами выбора в этих случаях являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). СИОЗС - группа препаратов, неоднородная по химической структуре. Это одно-, двух- и многоциклические препараты, обладающие общим механизмом действия: они избирательно блокируют обратный захват только серотонина, не влияя на захват норадреналина и дофамина, и не действуют на холинергическую и гистаминергическую системы. Подлинным "чемпионом" по серотонинпозитивному эффекту является пароксетин, обладающий наиболее сбалансированным действием. Преимуществом пароксетина, по сравнению с трициклическими антидепрессантами, которые чаще всего применяют врачи общей практики, является его безопасность для больных с соматической и неврологической патологией, пожилых людей. Пароксетин может применяться и амбулаторно.

Все большее количество данных показывает, что пароксетин как препарат двойного действия (тревога и депрессия) унаследовал от предыдущих поколений антидепрессантов высокую эффективность и хорошую переносимость (минимум побочных эффектов), он действует против более широкого спектра симптомов тревоги и депрессии.

Механизм действия пароксетина основан на его способности избирательно блокировать обратный захват серотонина (5HT) пресинаптической мембраной, с чем связано повышение свободного содержания этого нейромедиатора в синаптической щели и усиление серотонинергического действия в ЦНС, ответственного за развитие тимоаналептического (антидепрессивного) эффекта. Пароксетин обладает низким аффинитетом к м-холинорецепторам, a- и b-адренорецепторам, а также к допаминовым, 5HT1-подобным, 5HT2-подобным и гистаминовым H1-рецепторам.

Главными составляющими профиля психотропной активности пароксетина являются антидепрессивное и противотревожное действие при умеренном стимулирующем (активизирующем) эффекте. В ряду серотонинергических препаратов пароксетин является самым мощным и одним из наиболее специфических блокаторов обратного захвата серотонина.

Пароксетин обладает терапевтической эффективностью даже у тех пациентов, которые не ответили адекватно на предшествующую стандартную терапию. Состояние пациентов улучшается уже через 1 неделю после начала лечения. Утренний прием пароксетина не оказывает негативного влияния на качество и продолжительность сна. Более того, при эффективной терапии сон должен улучшиться. В течение первых нескольких недель приема пароксетин улучшает состояние пациентов с тревожными или депрессивными расстройствами самого разного генеза. Пароксетин обладает минимально выраженными побочными эффектами. Лечение пароксетином отличается незначительной выраженностью и редкостью нежелательных симптомов, что определяет хорошую переносимость препарата и готовность пациентов принимать пароксетин длительное время в качестве поддерживающей терапии.

Таким образом, можно говорить, что, обладая выраженным тимоаналептическим действием, пароксетин относится к сбалансированным антидепрессантам и одинаково равномерно редуцирует как симптоматику тревоги, так и заторможенности.

Литература:
1. 1. Goddard AW, Mason GF, Almai A. at al. Archives Gen Psychiatry 2001; 58: 556.

Medicus Amicus, №1 2006