Реанимация и интенсивная терапия при некоторых неотложных состояниях у детей
При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клони-ко-тонических судорог, которая длится не более минуты.
Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.
Диагноз. Важное значение имеют анамнез жизни (течение родов), анамнез заболевания. Среди дополнительных методов исследования используют электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, исследование глазного дна и по показаниям — компьютерную томографию черепа. Большое значение в диагностике судорожного синдрома имеют поясничные пункции, которые позволяют установить наличие внутричерепной гипертензии, серозного или гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния или других заболеваний ЦНС.
Интенсивная терапия. Придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия.
1. Если судорожный синдром сопровождается резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих явлений. Она осуществляется по общим правилам и состоит в обеспечении свободной проходимости верхних дыхательных путей, кис-лородотерапии, при необходимости — искусственной вентиляции легких, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
2. Противосудорожная терапия проводится различными препаратами в зависимости от состояния ребенка и личного опыта врача, но предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания:
— мидазолам (дормикум) — препарат из группы бензодиазепинов, обладает выраженным противосудо-
рожным, седативным и снотворным эффектом. Внутривенно вводят в дозе 0,2 мг/кг, внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг. При ректальном введении через тонкую канюлю, введенную в ампулу прямой кишки, доза достигает 0,4 мг/кг, а эффект наступает через 7—10 мин. Длительность действия препарата около 2 ч, побочный эффект минимален;
— диазепам (седуксен, реланиум) — безопасное средство в экстренных ситуациях. Его вводят внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг; в последующем половину дозы вводят внутривенно, половину — внутримышечно;
— хороший противосудорожный, снотворный, а также противогипоксический эффект оказывает окси-бутират натрия (ГОМК). Его вводят внутривенно или внутримышечно в виде 20
% раствора в дозе 50—70— 100 мг/кг или по 1 мл на год жизни ребенка. Можно применять внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы, чтобы избежать повторных судорог. Очень эффективно сочетанное использование диазепама и ок-сибутирата натрия в половинных дозировках, когда по-тенциируется их антиконвульсантный эффект и удлиняется период действия;— внутримышечно или внутривенно вводят дропе-ридол или аминазин с пипольфеном по 2—3 мг/кг каждого препарата;
— быстрый и надежный эффект оказывает введение 2 % раствора гексенала или 1 % раствора тиопентала натрия; вводят внутривенно медленно до прекращения судорог. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать резкое угнетение дыхания. Гексенал можно применять внутримышечно в виде 10 % раствора в дозе 10 мг/кг, что обеспечивает длительный сон;
— при отсутствии эффекта от других препаратов можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением следов фторотана;
— крайнее средство борьбы с судорожным синдромом, особенно при проявлениях дыхательной недостаточности, — использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов, наилучшим из которых является в данном случае тракриум: он практически не влияет на гемодинамику и действие его не зависит от функции печени и почек больного. Препарат используют в виде постоянной инфузии в дозе около 0,
5 мг/кг в час;— у новорожденных и детей грудного возраста судороги могут быть обусловлены гипокальциемией и гипогликемией, поэтому в качестве антиконвульсантов в терапию «экс ювантибус» необходимо включать 20 % раствор глюкозы по 1 мл/кг и 10 % раствор глкжоната кальция по 1 мл/кг.
3. Дегидратационную терапию проводят по общим правилам (см. Отек мозга). В настоящее время считается, что при судорогах не следует спешить с назначением дегидратирующих средств. Целесообразно начинать дегидратацию с введения сульфата магния в виде 25 % раствора внутримышечно из расчета 1 мл на год жизни ребенка. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.
Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением.
Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.
Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является ги-пертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.
Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.
1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.
2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин — в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсали-циловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 —0,1 г/кг (парацетамола 0,05— 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др.
3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С.
Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.
Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов:
1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3—0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе.
2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или предни-золон в дозе 1—2 мг/кг.
3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.
4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.
При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.
ОТЕК ЛЕГКОГО. Грозное осложнение, возникающее у детей при многих заболеваниях: тяжелой сливной пневмонии, бронхиальной астме, коматозных состояниях, опухолях мозга, отравлениях ФОС, травмах головы, грудной клетки, при врожденных и приобретенных пороках сердца, сопровождающихся острой недостаточностью левых отделов сердца, при тяжелой почечной и печеночной патологии. В последние годы в связи с увлечением инфузионной терапией у детей отек легкого часто имеет ятрогенную этиологию, особенно при применении массивных инфузий у детей раннего возраста с острой пневмонией.
Отек легкого обусловлен переходом жидкой части крови из легочных капилляров в полости альвеол и строму с образованием пены. Усиление транссудации могут вызывать различные причины: 1) повышение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения (левожелудочковая недостаточность, гиперволемия); 2) увеличение проницаемости легоч-
ных мембран (гипоксия, ишемия, гистаминемия); 3) снижение онкотического и осмотического давления крови (гипопротеинемия, гипергидратация); 4) значительное разрежение в альвеолах (обструктивные расстройства); 5) нарушение обмена электролитов с задержкой натрия в легочной ткани; 6) повышение возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы.
В большинстве случаев условия развития отека легких бывают комплексными, однако основными причинами являются перегрузка малого круга кровообращения, повышение проницаемости легочных мембран для воды и белка и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена электролитов.
Возникновению отека легких способствует нарушение газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще более увеличивает проницаемость легочных мембран. Все это приводит к нарастанию отека легких. Смешиваясь с воздухом, жидкость вспенивается (из 200 мл плазмы образуется около 2—3 л пены) и заполняет просвет альвеол, еще более усугубляя нарушения газообмена.
Клиническая картина. Отек легкого может протекать молниеносно, но иногда его развитие затягивается на несколько суток. Чаще всего приступ возникает ночью.
Больной просыпается, садится и испытывает чувство страха в связи с начинающимся приступом удушья. Вслед за этим отмечается выделение пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Нарастает одышка, появляется клокочущее дыхание, усиливается цианоз, развивается выраженная тахикардия.В легких прослушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, из-за чего тоны сердца выслушиваются с трудом. Динамика артериального давления зависит от причины возникновения отека легких и состояния миокарда. При декомпенсации сердечной мышцы наблюдается снижение артериального давления, при отсутствии декомпенсации — его повышение.
При рентгенологическом обследовании характерно наличие симметричных облаковидных теней с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Для раннего распознавания отека легкого необходимо измерение так называемого давления заклинивания, которое позволяет оценить левожелудочковую преднагрузку, однако для его измерения нужно введение «плавающего» катетера с баллончиком. Чтобы избежать отека легких, довольно надежным методом служит динамическая проба с измерением центрального венозного давления: его измеряют перед началом инфузий (нормальные цифры 6—8 см вод. ст.) и затем постоянно контролируют при проведении инфузий. Если центральное венозное давление выше нормы или быстро нарастает, значит сердце не справляется с притекающим объемом крови и возможно развитие отека легких.
У детей раннего возраста отек легкого имеет ряд особенностей. Прежде всего он может быть заподозрен, если на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности сначала в паравертебральных областях, а затем над всей поверхностью легких выслушиваются
влажные хрипы, преимущественно мелкопузырчатые, реже среднепузырчатые. Другой особенностью является отсутствие розовой пенистой мокроты, что связано с низкой активностью сурфактанта, так что отек легких может проявляться легочным кровотечением.
Интенсивная терапия. Начинают немедленно при возникновении приступа проводить следующие мероприятия.
1. Восстановление свободной проходимости дыхательных путей:
— дыхательные пути освобождают от накапливающейся слизи отсасыванием;
— для прекращения пенообразования используют ингаляции кислорода через спирт, налитый в увлажнитель или банку Боброва. У детей старшего возраста используют 96 % спирт, у маленьких детей применяют 30—70 % его раствор. Ингаляцию кислорода со спиртом проводят в течение 30—40 мин с 10—15-минутными интервалами при использовании только кислорода;
— для этих же целей используют кремнийоргани-ческий полимер антифомсилан. Его также заливают в банку Боброва в виде 10 % раствора и дают дышать через маску в течение 15 мин. Такие ингаляции повторяют при необходимости до трех раз в день. Про-тивовспенивающий эффект антифомсилана наступает уже через 3—4 мин, тогда как при ингаляции спирта — через 20—25 мин.
2. Уменьшение венозного притока к правому желудочку сердца:
— накладывают венозные жгуты на нижние конечности, придают больному положение Фовлера — с приподнятым головным концом кровати;
— широко применяется дегидратационная терапия, причем препаратом выбора в данном случае является фуросемид, который вводят внутривенно в дозе не менее 3—4 мг/кг одномоментно. Использование осмоди-уретиков типа маннитола, а также гипертонических растворов альбумина, плазмы и др. противопоказано;
— известную роль в борьбе с отеком легкого играет внутривенное введние 2,4% раствора эуфиллина в дозе от 3 до 10 мл;
— разгрузке малого круга кровообращения способствует применение гипотензивных средств. У детей старше 3 лет при отеке легких с артериальной гипер-тензией применяют внутривенно капельно или в виде постоянной инфузии ганглиоблокатор ультракороткого действия арфонад в виде 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы со скоростью 10—15 капель в минуту до снижения артериального давления, или 5 % пент-амин, или 2,5 % бензогексоний внутривенно медленно или капельно под контролем артериального давления. Доза пентамина для детей до 1 года 2—4 мг/кг, старше года — 1,5—2,5 мг/кг. Доза бензогексония составляет половину дозы пентамина. При артериальной гипер-тензии можно использовать высокоэффективный ва-зодилататор прямого и быстрого действия нитропрус-сид натрия. Его вводят в виде медленной инфузии со скоростью 1—3 мкг/кг в 1 мин под контролем артериального давления.
3. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют кортикостероиды, витамины Р и С.
4. Для улучшения сократительной функции миокарда используют внутривенное введение строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия. Разовая доза для детей раннего возраста составляет 0,02 мл/кг 0,05 % раствора, суточная доза — 0,05 мл/кг; препарат вводят 3 раза в сутки. Строфантин можно вводить внутривенно капельно, что повышает его эффективность и снижает опасность токсического проявления.
5. Эффективным средством для борьбы с легочной гипертензией при отеке легких и тахикардии являются препараты из группы блокаторов кальциевых каналов — изоптин или финоптин, которые вводят со скоростью 0,002 мг/кг в 1 мин. При выраженной тахикардии без признаков сердечной недостаточности целесообразно использование р-адреноблокатора обзидана (индерала), который вводят в виде 0,05 % раствора в общей дозе не более 0,016 мг/кг с обязательным мониторингом ЭКГ, причем оптимальным уровнем следует считать урежение пульса до 120—130 в минуту.
6. Для снятия патологических рефлексов с сосудов малого круга кровообращения и седативного эффекта используют внутривенное и внутримышечное введение дроперидола в дозе 0,3—0,5 мл на 1 год жизни, который, кроме того, вызывает снижение давления в легочной артерии. Можно внутривенно ввести литиче-скую смесь из дроперидола, антигистаминных препаратов и 1 % раствора промедола. Доза каждого препарата 0,1 мл на год жизни, вводят в 20 мл 40 % раствора глюкозы.
7. Следует широко использовать методы самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД), которые сводятся к созданию в дыхательных путях ребенка постоянного избытка давления в пределах от +4 до +12 см вод. ст. Это избыточное давление может, в частности, привести к исчезновению отека легкого. Обычно метод СДППД осуществляется с помощью полиэтиленового мешка (метод Мартина — Бауэра), в углы которого вставляют трубки: в одну трубку вдувают кислородно-воздушную смесь (она может быть пропущена через спирт), а другую помещается в банку с водой, причем глубина погружения в сантиметрах отражает давление в системе. Мешок закрепляют на шее пациента с помощью ватно-марлевой повязки, но не слишком герметично. Величину потока смеси подбирают так, чтобы мешок был раздут, а избыток давления сбрасывался через водяной манометр и ватно-марлевую повязку. Другим способом СДППД является метод Грегори: ребенок дышит через интубационную трубку с постоянным дополнительным сопротивлением на выдохе. При отеке легких у детей обычно начинают СДППД 80—100 % кислородом при давлении 7—8 см вод. ст, причем кислород пропускают через спирт. При неэффективности давление повышают (опуская трубку под воду) до 12—15 см вод. ст. По достижении эффекта постепенно снижают концентрацию кислорода и давление в дыхательных пугях.
Метод СДППД должен проводиться на фоне поддержания свободной проходимости дыхательных путей, иначе он неэффективен.
8. При отсутствии эффекта от СДППД прибегают к ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) с использованием мышечных релак-сантов.
Ваш комментарий