Гипофиз

Гипофиз (hypophysis, glandula pituitana. греч hypo- + phyō, будущее время physō расти; синоним: мозговой придаток, питуитарная железа) — железа внутренней секреции, непосредственно влияющая на деятельность и регулирующая функции зависимых от нее периферических эндокринных желез. Анатомически и функционально Г., составляющий центральное звено в регуляции и координации вегетативных функций организма, связан с гипоталамусом в единый нейроэндокринный комплекс, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма (см. Гипоталамо-гипофизарная система).

    Гипофиз расположен на вентральной поверхности головного мозга в основании черепа на дне турецкого седла клиновидной кости (рис. 1). Представляет собой образование овальной формы размером 1´1,3´0,6 см, масса Г. в среднем составляет 0,5—0,6 г. Размеры и масса Г. могут изменяться в зависимости от его функционального состояния. В гипофизе различают 2 основные доли — переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Аденогипофиз составляет 70—80% всей массы железы. В нем выделяют переднюю, или дистальную, часть (pars distalis), расположенную в гипофизарной ямке турецкого седла; промежуточную часть (pars intermedia), непосредственно граничащую с нейрогипофизом и бугорную часть (pars tuberalis), уходящую вверх и соединяющуюся с воронкой гипоталамуса (рис. 2). Нейрогипофиз состоит из главной (нервной) части (pars nervosa), которая находится в задней половине гипофизарной ямки турецкого седла, инфундибулярной части, располагающейся позади бугорной зоны аденогипофиза, и срединного возвышения.

    Обе доли Г. отличаются своим происхождением, структурой, функцией, имеют независимое кровоснабжение и собственную морфофункциональную связь с гипоталамусом.

    Аденогипофиз развивается из эпителиального выпячивания (кармана Ратке) крыши ротовой полости. Его передняя часть образована плотными ветвящимися тяжами железистых клеток (трабекулами), сплетающимися в сеть и формирующими паренхиму, в которой имеется большое количество ретикулиновых волокон и капилляров синусоидного типа. Середину трабекул занимают хромофобные (слабо окрашивающиеся) клетки, составляющие до 50—60% клеток передней доли. В норме они не содержат заметных секреторных включений. По периферии трабекул расположены хромофильные (хорошо окрашивающиеся) клетки. По характеру окрашивания среди них выделяют ацидофильные (a-клетки), окрашивающиеся кислыми красителями, и базофильные (b-клетки), окрашивающиеся основными красителями. Ацидофильные клетки составляют около 40% клеток передней доли. В них много крупных секреторных гранул диаметром 400—800 нм. По типу гормональной продукции среди них различают соматотрофы (a-ацидофилы) и лактотрофы (å-ацидофилы). На долю базофилов приходится около 10% клеток аденогипофиза. Они крупнее ацидофилов, имеют округлую или полигональную форму; их секреторные гранулы значительно меньших размеров. По типу гормональной продукции базофилы разделяют на тиреотрофы, гонадотрофы и кортикотрофы (рис. 3). Каждый из названных типов клеток при патологии может обладать мультигормональной секреторной активностью, например выделять одновременно соматотропин и пролактин.

    Промежуточная часть аденогипофиза образована главным образом крупными базофильными клетками, вырабатывающими аденокортикотропин (AKТГ) и меланотропин (интермедии).

    Для оценки функционального состояния аденогипофизарных клеток используют энзиматические гистохимические методы, часто в сочетании с электронной микроскопией, а также иммуноцитохимические методы, позволяющие идентифицировать железистые клетки Г. и секретируемые ими гормоны.

    Аденогипофиз снабжается кровью от верхних гипофизарных артерий через портальную систему Г. с нисходящим кровотоком от гипоталамуса к гипофизу. Обогащенная гипоталамическими нейрогормонами кровь по воротным венам, спускающимся вдоль гипофизарной ножки, попадает в многочисленные синусоидальные капилляры паренхимы аденогипофиза. Здесь происходит насыщение ее аденогипофизарными гормонами, которые через систему вен, впадающих в венозные синусы твердой мозговой оболочки, попадают в общий кровоток. Благодаря этой связи осуществляется нейрогуморальная регуляция тропных функций аденогипофиза.

    Нейрогипофиз является производным дна воронки промежуточного мозга. Задняя доля его образована нейроглией эпендимного типа и небольшими отростчатыми клетками — питуицитами. В ней заканчиваются аксоны нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, а также дофаминергические нервные волокна аркуатного ядра. По аксонам из гипоталамуса в заднюю долю Г. поступают в виде особых гранул вазопрессин и окситоцин (см. Нейросекреция). Они накапливаются в окончаниях аксонов (терминалях), контактирующих с капиллярами, и под влиянием информации от волюмо- и осморецепторов, поступающей в переднюю область гипоталамуса, а затем в Г., выделяются в общий кровоток. Оба гормона специфически связаны с так называемыми нейрофизинами, выделяемыми головным мозгом. Их концентрация в крови, определяемая радиоиммунологическим методом, может служить показателем функционального состояния нейрогипофиза.

    Физиология. В аденогипофизе синтезируется 4 гландотропных гормона (тиреотропин, АКТГ, лютропин, фоллитропин), регулирующих функции соответствующих периферических эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и гонад), 3 гормона (соматотропин, пролактин, меланотропин), оказывающих прямое воздействие на ткани, и липотропины — вещества, обладающие периферическим липолитическим действием. Задняя доля Г. выделяет вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин нормализует осмотическое давление плазмы, окситоцин стимулирует выделение молока лактирующей молочной железой и сокращение мускулатуры матки (см. Гипофизарные гормоны).

    Тесно связанный через гипоталамус с нервной системой, Г. объединяет эндокринную систему в единый функциональный комплекс, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма (см. Гомеостаз), а также циркадные (суточные), месячные и сезонные колебания концентрации гормонов в крови. Секреция тройных гормонов регулируется системой обратной связи. Так, изменение уровня гормонов периферической железы в крови улавливается соответствующими рецепторными зонами гипоталамуса, который с помощью специальных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны), выделяемых им в ответ на полученную информацию, стимулирует или угнетает секрецию соответствующего тропина, непосредственно воздействуя на переднюю долю Г. Система гипоталамус — аденогипофиз — периферическая железа относительно автономна. Она способна выполнять свои функции после частичной и даже полной деафферентации. В свою очередь, аденогипофиз является целевым органом для гормонов периферических желез, осуществляющим специфическую связь между ними. Секреция гормонов в течение дня носит пульсирующий характер. На продукцию соматотропина и пролактина влияет биохимический состав крови, например уровень гликемии и концентрация аминокислот. Секреция пролактина находится под тормозящим дофаминергическим влиянием; стимулировать ее способен гипоталамический рилизинг-гормон тиролиберин. Осуществляется также ауторегуляция секреции пролактина через лимбическую систему и гипоталамус, а соматотропина по принципу интрагипоталамической обратной связи. Резкое повышение уровня некоторых гормонов в крови обеспечивается рефлекторно через высшие отделы ц.н.с.

    Функции Г. исследуют путем определения уровня гипофизарных гормонов, суточных колебаний концентрации гормонов в крови, а также на фоне нагрузочных проб с применением стимуляторов и ингибиторов функциональной активности соответствующих клеток.

    Патология. Нарушения функций Г. сопровождаются избыточным либо недостаточным образованием гормонов. Причиной их могут быть гиперстимуляция рилизинг-гормонами,

сопровождающаяся гиперфункцией соответствующих клеток и их последующей гиперплазией, которая может завершиться формированием аденомы, а также первичные опухоли Г. При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Так, например, гиперпродукция соматотропина при наличии в гипофизе соматотропиномы ведет к развитию акромегалии или гигантизма в детском и юношеском возрасте; недостаточная продукция — к карликовости (см. Нанизм); гиперпролактинемия функционального или опухолевого происхождения сопровождается развитием галактореи — аменореи синдрома и гипогонадизма. Гиперпролактинемия может быть связана и с синдромом так называемого пустого турецкого седла, развивающимся, как правило, при разрушении его спинки. Обычно он наблюдается у тучных женщин, нередко страдающих артериальной гипертензией. При этом отмечаются головные боли, головокружения, сочетающиеся с расстройством менструального цикла, иногда зрения. Первичное нарушение продукции гонадотропинов (лютропина и фоллитропина) вызывает расстройства половых функций: раннее половое созревание у детей, а при выпадении гонадотропной функции — гипогонадотропный гипогонадизм. Чревато расстройствами половых функций также нарушение циклической гонадотропной функции Г. у женщин; гиперфункция кортикотрофов, связанная как с их гиперплазией вследствие гиперстимуляции рилизинг-гормонами, так и с первичной кортикотропиномой Г., приводит к развитию Иценко — Кушинга болезни, а выпадение кортикотропной функции — к недостаточности надпочечников. Гипоплазия и атрофия аденогипофиза, а также разрушение его паренхимы патологическим процессом вызывают пангипопитуитаризм, сопровождающийся выпадением функции периферических эндокринных желез, и гипофизарную кахексию (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность). Разрушение задней доли, повреждение ножки Г. или поражение ядер переднего гипоталамуса ведут к возникновению диабета несахарного.

    Нарушение функций Г. выявляют на основании анализа клинической картины в динамике и данных дополнительных методов исследования — радиоиммунологического (определение уровня гормонов в крови), рентгенологических (краниографии, томографии, энцефалографии радионуклидной), а также нейроофтальмологических (оценка остроты зрения и полей зрения,

зрачковых рефлексов, осмотр глазного дна). Сочетание симптомов эндокринных нарушений с рентгенологическим симптомокомплексом, например увеличением турецкого седла, свидетельствует о возможном развитии опухолевого процесса в гипофизе (например, аденомы, глиомы, менингиомы). Клиническая картина опухолей зависит от характера, локализации, направления и темпа роста (см. Аденома гипофиза). На ранней стадии заболевания опухоль растет в полости турецкого седла и нередко проявляется лишь эндокринными расстройствами. В дальнейшем присоединяются нарушения зрения и различные анатомические изменения в области Г., выявляемые при рентгенологическом исследовании (изменение размеров и формы турецкого седла, разрушение его спинки, смещение хиазмальных цистерн и др.); на поздней стадии появляются симптомы поражения головного мозга. При краниофарингиомах выявляются включения солей кальция как в ткани самой опухоли, так и в стенках ее капсулы. Дифференцировать опухоли Г. у женщин необходимо с синдромом пустого турецкого седла, для которого характерны увеличение турецкого седла, артериальная гипертензия, хиазмальный синдром (нарушение зрения), но функция Г. при этом обычно не нарушена, хотя и имеется гиперпролактинемия, сопровождающаяся выделениями из молочных желез.

    См. также Головной мозг.

 

    Библиогр.: Физиология эндокринной системы, под ред. В.Г Баранова и др., Л., 1979; Шрейбер Б. Патофизиология желез внутренней секреции, пер. с чешск., Прага, 1987; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер, с англ., т. 1, с. 273, 467, М., 1985.

Иллюстрации по статье:
Рис. 3а. Ультраструктура	Рис. 3б. Ультраструктура	Рис. 1. Топография гипофи	Рис. 2. Схематическое изо