Гастрит

Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis) — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний и интоксикаций. Выделяют острый и хронический гастрит.

    Острый гастрит. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный (простой, банальный), фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.

    Катаральный гастрит развивается в результате острой кишечной инфекции (пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез, эшерихиоз и др.; при употреблении раздражающих слизистую оболочку желудка продуктов (стручкового перца, горчицы, корицы, уксуса, этилового спирта и его суррогатов), некоторых лекарственных средств (салицилатов, атофана, бутадиона, препаратов наперстянки, фенацетина, эуфиллина и др.). Причиной заболевания может стать аллергическая реакция на пищевые продукты (например, яйца, некоторые сорта рыб, клубнику, цитрусовые, молоко и др.) или на лекарственные препараты (антибиотики, белковые гидролизаты и др.).

    При катаральном Г. слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, на ней имеются геморрагии и эрозии; микроскопически выявляется лейкоцитарная инфильтрация подслизистой основы. Функциональные нарушения проявляются сначала повышением секреторной функции желудка, усилением тонуса и перистальтики, затем секреторной недостаточностью и гипотонией. Часто процесс распространяется на тонкую и толстую кишку, развивается гастроэнтероколит.

    В клинической картине доминирующими симптомами являются резкие схваткообразные боли и чувство жжения в эпигастральной области, неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, повторная рвота кислым содержимым с примесью слизи и желчи, не приносящая облегчения. Катаральный Г., и особенно гастроэнтерит инфекционной или аллергической природы, протекающий с многократной рвотой и поносом, может сопровождаться симптомами обезвоживания (сухость во рту, икота, нарастающая общая слабость, нередко судорожные подергивания мышц конечностей), повышением температуры тела, нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Язык сухой, обложенный белым налетом, отмечается выраженная болезненность при пальпации в области верхней половины живота и пупка. В крови в ряде случаев определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок и единичные цилиндры. Катаральный Г. может осложниться токсическим поражением миокарда, печени и почек, сердечно-сосудистой недостаточностью.

    Фибринозный гастрит возникает при таких инфекционных заболеваниях, как сепсис, скарлатина, корь, брюшной тиф, и характеризуется образованием на поверхности слизистой оболочки желудка фибринозных или фибринозно-гнойных пленок. Проявляется разлитой тупой болью в эпигастральной области сразу после приема пищи, тошнотой и рвотой. Рвотные массы содержат примесь слизи, крови и фибринозные пленки. При осмотре отмечается сухость языка, обложенного грязно-коричневым налетом, разлитая боль при пальпации живота. Секреторная и моторная функции желудка снижены. При отторжении фибринозных пленок во время рвоты может возникнуть кровотечение.

    Коррозивный гастрит является следствием попадания в желудок высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а также радиоактивных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка проявляется некрозом с изъязвлениями и кровоизлияниями, аналогичные изменения наблюдаются на слизистой оболочке полости рта и пищевода. При коррозивном Г., вызванном кислотой или щелочью, наблюдаются острая жгучая боль в полости рта, по ходу пищевода и в желудке, повторная рвота желудочным содержимым с примесью слизи, желчи и крови. Возможно развитие обезвоживания, особенно при присоединении энтерита. Больной беспокоен, характерны выраженная бледность и влажность кожи, тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до коллапса и шока. Слизистая оболочка губ, поверхность языка покрыты грязно-желтым или коричневым налетом. При пальпации выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. В случае попадания в желудок радиоактивных веществ клиническая картина коррозийного Г. сопровождается симптомокомплексом острой лучевой болезни. В первые часы или дни после отравления может произойти перфорация стенки желудка с развитием перитонита или пенетрация в близлежащие органы. Коррозивный Г. может осложниться также острой сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточностью.

    Флегмонозный гастрит — диффузное гнойное воспаление стенки желудка, развивающееся в результате инфицирования при внедрении в нее инородного тела (рыбьей или куриной кости, иголки и др.), а также при общей стрептококковой или стафилококковой инфекции. Иногда возникает как осложнение язвы или распадающегося рака желудка. Характеризуется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с последующим гнойным расплавлением стенки желудка. При инфицировании ткани в зоне язвы или распадающейся опухоли гнойный процесс распространяется вглубь вплоть до серозной оболочки.

    Клиническая картина флегмонозного Г. развивается бурно. Резкие, иногда нестерпимые боли в эпигастральной области сопровождаются диспептическими расстройствами и признаками тяжелой интоксикации (гектической лихорадкой, ознобом, нейтрофильным лейкоцитозом с токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ и др.). Процесс может осложниться перфорацией желудка, тромбофлебитом воротной вены и ее ветвей, медиастинитом, поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени; возможно также токсико-септическое поражение нервной системы, почек и миокарда.

    Диагноз острого Г. устанавливают на основании анамнеза (выявление этиологического фактора), клинические картины (острое начало, боль в эпигастральной области, диспептические расстройства), данных осмотра (болезненность при пальпации в верхней половине живота, характерные изменения языка и др.). При коррозивном Г. по характеру изменений слизистой оболочки полости рта можно иногда установить, чем вызван ожог: при ожоге серной и соляной кислотами появляются серовато-белые, при ожоге азотной кислотой — желтые и зелено-желтые пятна, хромовой — коричнево-красные струпья.

    При подозрении на кишечную инфекцию желудочное содержимое и кал направляют на бактериологическое, кровь — на бактериологическое и серологическое исследования. При подозрении на острое отравление ядами рвотные массы направляют в судебно-медицинскую лабораторию, при подозрении на инкорпорацию радиоактивных веществ — в радиологическую лабораторию. Большое значение имеют рентгенологическое исследование и гастроскопия.

    Рентгенологическое исследование проводится натощак без специальной подготовки. При катаральном и фибринозном Г. отмечаются набухание складок слизистой оболочки, накопление в желудке слизи, нарушение моторики (в т.ч. усиление перистальтики), небольшое скопление газа, иногда невысокие уровни жидкости в тощей кишке. При коррозивном Г. наблюдаются отек слизистой оболочки, набухание складок и мелкие эрозии в виде небольших скоплений взвеси сульфата бария на поверхности слизистой оболочки. Контрастная масса неравномерно распределяется между складками. Перистальтика ослаблена или отсутствует. Из-за спазма привратника нарушено опорожнение желудка. При рубцовых изменениях выявляется сужение желудка, особенно часто в антральном отделе. Флегмонозный Г. проявляется ослаблением подвижности левой половины диафрагмы. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации.

    Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др. В пользу острого Г. может свидетельствовать обнаружение четкой связи желудочной симптоматики с этиологическим фактором; в необходимых случаях диагноз подтверждают данными гастроскопии.

    Лечение. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. необходимо срочно госпитализировать. При катаральном и фибринозном Г. лечение проводят амбулаторно или в стационаре, что зависит от тяжести состояния больного. Оказание медпомощи в большинстве случаев (главным образом при катаральном Г.) начинают с промывания желудка кипяченой водой с помощью толстого зонда, который предварительно смазывают растительным маслом. При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты (активированный уголь, белую глину) и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество (1—2 л) воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина. Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке.

    При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики.

    При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости (изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды), в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы (трисоль, квартасоль и др.). Больным с острым аллергическим Г. назначают гипосенсибилизирующие средства (диазолин, перитол, супрастин, фенкарол). Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г.: назначают антибиотики широкого спектра действия, которые вводят парентерально в больших дозах; отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение первых суток служит показанием к операции (резекции желудка). Лечение корастворозивного Г. — см. Отравления.

    Питание больных катаральным и фибринозным Г. первые 1—3 дня — щадящее (слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, протертые каши, молочный кисель, сливки, подсушенный белый хлеб), затем их переводят на диету № 1 (см. Питание лечебное). Больным коррозивным и флегмонозным Г. первые 1—2 дня разрешается только пить негазированную щелочную минеральную воду (Боржоми, Смирновскую, Ессентуки № 4), теплый крепкий чай, кофе с молоком. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают питание парентеральное.

    Прогноз при катаральном и фибринозном Г., как правило, благоприятный, через 5—7 дней обычно наступает выздоровление; возможен переход в хронический процесс. При коррозивном и флегмонозном Г. прогноз серьезный; наблюдаются стойкие остаточные изменения в виде рубцовой деформации желудка и стеноза привратника, возможны летальные исходы, связанные с сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточностью или перитонитом.

    Хронический гастрит может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной Г. является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.

    Хронический Г. может быть исходом острого Г.; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных хроническим Г., язвенной болезнью, раком желудка).

    Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др., в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном Г. — ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок).

    Патологическая анатомия. Структурные изменения (очаговые или диффузные) при хроническом Г. развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки желудка (поверхностный Г.) и характеризуются гиперемией, отеком, часто геморрагическими и эрозивными изменениями (эрозивный Г.). В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования (глубокий гастрит без атрофии). Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем (примерно через 3—5 лет) отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. — поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипертрофически-атрофический.

    Клиническая картина и особенности течения хронического Г. определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и хронический Г. с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г., гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм хронического Г.

    Хронический Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1—1¹/₂ ч после еды или натощак (при антральном Г. нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.

    Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительиость кожи в области VIII—Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулированная — 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.

    Хронический Г. с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.), астенический синдром.