Болезнь

Болезнь (morbus) — состояние организма, характеризующееся повреждением органов и тканей в результате действия патогенных факторов, развертыванием защитных реакций, направленных на ликвидацию повреждений; обычно сопровождается ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и снижением или потерей трудоспособности. Понятие «болезнь» употребляется и как синоним понятия «заболевание». Последнее обычно имеет более узкий смысл, обозначая факт возникновения болезни у отдельного человека.

    Патогенные факторы могут быть физическими (механическая травма, термическое воздействие, ионизирующее излучение и др.), химическими (например, кислоты, щелочи, различные яды), биологическими (патогенные микроорганизмы, различные эндогенные вещества), социальными (злоупотребление алкоголем, недостаточное питание, тяжелые и вредные условия труда и др.). Указанные факторы называют причинами Б., однако сами по себе они вызывают Б. только при очень интенсивном или длительном воздействии; обычно же их влияние на организм зависит от ряда условий, которые могут как усиливать, так и резко ослаблять его. Среди этих условий важную роль играет индивидуальная реактивность организма.

    Развитие учения о Б. тесно связано с прогрессом познания причин и условий, вызывающих нарушение здоровья, специфики действия каждого фактора на органы и ткани, изучением реакций организма, с помощью которых он нивелирует их действие и преодолевает Б. На протяжении тысячелетий представления о Б. прошли сложный путь; в основе современной нозологии лежат материалистические взгляды на причины и сущность различных Б. человека. В развитии учения о Б. важнейшую роль сыграли клеточная теория, эволюционное учение, успехи микробиологии. Развиваясь на этой основе, клиническая и экспериментальная медицина обусловили развитие общей патологии, т.е. представлений об основных закономерностях возникновения, развития и исхода патологических процессов.

    Выделение Б. в самостоятельные нозологические формы основано на знании причины данной Б. (см. Этиология), механизмов ее развития (см. Патогенез), типичной для нее клинической и патологоанатомической картины. Нозология представляет собой динамичную систему представлений о Б. человека, которая непрерывно изменяется в зависимости от углубления представлений о причинах и механизмах развития патологических процессов. С одной стороны, некоторые нозологические формы могут распадаться, образуя ряд самостоятельных форм. С другой стороны, периодически выделяются новые нозологические формы, например медленные инфекции, ВИЧ-инфекция.

    Точно установить начало Б. удается в тех случаях, когда ее вызывают внешние причины, воздействующие в достаточно сильной степени (высокие и низкие температуры, токсические вещества, механическая травма, ионизирующее излучение, сверхсильный звук и др.). Для большинства других Б. человека указать момент их возникновения трудно или невозможно. Это объясняется, в частности, тем, что некоторые возбудители Б. постоянно присутствуют в организме практически здорового человека, но не проявляют патогенных свойств, будучи блокированы защитными силами организма. Современные методы часто не позволяют установить, когда под влиянием неблагоприятных условий нарушается это равновесие и начинается патологический процесс. Во многих случаях даже в течение длительного времени после начала Б. она может не проявляться клинически вследствие развертывания организмом компенсаторно-приспособительных реакций, препятствующих разрушительному действию патогенного фактора (см. Компенсаторные процессы).

    Болезнь может начинаться массивным повреждением (например, при ожоге, механической травме) крупных структур организма (тканей, органов), но чаще первоначально возникают тончайшие изменения мембран клетки, на которых локализованы рецепторы, ферментные системы, и происходит работа так называемого внутриклеточного конвейера, т.е. последовательное формирование специфической функции клетки в различных ее органеллах. Самые незначительные изменения функции клетки не могут произойти без одновременного повреждения ее ультраструктур. Поэтому следует считать ошибочными традиционные представления о возможности «чисто функциональных» изменений органов, равно как и «функциональных болезней» человека. На несостоятельность подобного рода точек зрения обращали внимание еще в 19 в. такие крупные отечественные клиницисты и патологи, как И.Е. Дядьковский, А.И. Полунин, их предвидения подкреплены фактическим материалом современной науки.

    Повреждающее действие патогенных факторов выражается возникновением нарушений кровообращения, различного вида дистрофии, некрозов. Почти одновременно с началом действия патогенного фактора активируются компенсаторно-приспособительные реакции организма; развиваются тромбообразование, прекращающее кровотечение, воспаление, способствующее уничтожению микроорганизмов и рассасыванию омертвевших тканей, иммунные реакции, нейтрализующие антигены, регенерация и гиперплазия, в результате которых восстанавливается исходное число клеток органа и нормализуется его функция. Это происходит непосредственно в месте некроза, в отдалении от него, в том же органе и в других органах единой структурно-функциональной системы. Важную роль в мобилизации компенсаторно-приспособительных реакций и координации их взаимодействия, направленного на прекращение патологического процесса, играют нервная и эндокринная системы.

    Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиническими симптомами и морфологическими изменениями органов и тканей. При этом наряду с местными проявлениями часто возникают общие в виде лихорадки, интоксикации и др., а также морфологических изменений не только того органа, в котором развивается основной патологический процесс, но и ряда других. Эти общие проявления являются симптомами не только Б. как таковой, но и функционального напряжения органов и систем, участвующих в компенсаторно-приспособительных реакциях. Б. всегда представляет собой одновременно и местное, и общее явление, однако, в зависимости от степени ее тяжести, в каждом конкретном случае она может принимать характер преимущественно местного процесса или, наоборот, общего, генерализованного, протекающего крайне неблагоприятно. По длительности Б. подразделяют на острые, подострые и хронические.

    При воздействии сверхсильных раздражителей (например, нейропаралитических ядов и других высокотоксичных веществ, возбудителей особо опасных инфекций) организм не успевает ответить компенсаторно-приспособительными реакциями, Б. проявляется клинически быстро, нередко завершаясь смертью. Однако обычно указанные реакции сосуществуют со структурными изменениями, нейтрализуя их отрицательное влияние. Вследствие этого протекающий патологический процесс клинически не проявляется субъективными симптомами. Такой бессимптомный доклинический период болезни может в зависимости от реактивности организма и особенностей патологического процесса продолжаться годы. Все это время больной человек считается практически здоровым. Так, атеросклеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития коллатерального кровообращения и расширения просвета сосудов; многие доброкачественные и злокачественные опухоли длительно развиваются бессимптомно; для ряда инфекционных болезней (лепра, медленные инфекции) характерен продолжительный инкубационный период. В том случае, когда начинает истощаться способность организма компенсировать прогрессирующие изменения органов и тканей, появляются первые клинические признаки Б. При атеросклерозе коронарных артерий первыми проявлениями длительно протекающего патологического процесса могут быть инфаркт миокарда или внезапная смерть от острой коронарной недостаточности; злокачественная опухоль нередко дает о себе знать, когда появляются метастазы, и др.

   Таким образом, для многих длительно протекающих Б. человека характерно отсутствие параллелизма между морфологическими изменениями органов и клиническими проявлениями. Последние не являются непосредственным отражением морфологических изменений, они отражают соотношение между выраженностью процессов повреждения и степенью их компенсации в каждом конкретном случае; чем значительнее компенсация, тем длительнее бессимптомный период Б., и наоборот Из этого следует, что первые субъективные и объективные признаки Б., принимаемые обычно за ее начало, нередко на самом деле оказываются проявлением далеко зашедших стадий патологического процесса, когда он уже перестает купироваться защитными силами организма, т.е. по существу, это не первые признаки Б., а начальные симптомы несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций организма, их истощения. Поэтому представления о Б. как о состоянии организма, обязательно сопровождающемся нарушением здоровья и утратой в той или иной степени трудоспособности, являются относительными, т.к. во многих случаях ни того, ни другого не наблюдается при длительно протекающем патологическом процессе. Иными словами, понятия «нарушение здоровья» и «утрата трудоспособности» справедливо включаются в определение только того периода Б., когда она уже проявилась клинически Это объясняет огромное практическое значение диспансеризации и профилактических осмотров населения с помощью современных методов исследования (компьютерной томографии, ультразвуковой диагностики, эндоскопических методов и др.), позволяющих своевременно выявлять ранние стадии Б. человека, т.е. такие, при которых сопровождающие их структурные изменения уже есть, а клинически они не проявляются. В этих случаях современные методы лечения оказываются особенно эффективными. Выявление доклинической стадии Б. может осуществляться как с помощью визуальных методов, позволяющих непосредственно устанавливать морфологические изменения (рентгенологическое исследование и др.), так и функциональных методов, которые дают возможность, например с помощью функциональных нагрузок, регистрировать скрытую несостоятельность данного органа.

    Бессимптомный доклинический период Б. переходит в продромальный период с первыми клиническими проявлениями (выделяют не всегда), затем в период развернутых клинико-анатомических проявлений (манифестация Б.) с выраженными изменениями структуры и функции органов и тканей и клиническими симптомами. Этот период может закончиться реконвалесценцией (выздоровлением), смертью организма или переходом болезни в хроническую форму.

    При выздоровлении организм с помощью компенсаторно-приспособительных реакций ликвидирует причины Б. и возникшие дистрофические и некротические изменения органов и тканей. В процессе Б. могут возникать осложнения, т.е. неблагоприятные отклонения патологического процесса от типичного его течения, причем для каждой Б. существуют характерные для нее осложнения: кровотечение и перфорация при язвенной болезни, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени, инфаркты органов при атеросклерозе и др.

    Смерть наступает вследствие прогрессирования патологических изменений органов и неспособности организма ликвидировать их с помощью компенсаторно-приспособительных реакций. Механизмы умирания и наступления смерти изучает раздел теоретической и практической медицины, называемый танатологией.

    При благоприятном течении Б. нормализация нарушенных функций и исчезновение клинических признаков наступают раньше, чем полностью восстанавливается структура поврежденных тканей. Это объясняется тем, что нормализация функции поврежденного органа и улучшение самочувствия больного обусловливается, прежде всего, быстрым развертыванием внутриклеточных регенераторных и гиперпластических процессов, в то время как тканевые изменения (заживление язвы, организация участка некроза и др.) завершаются значительно позже. Изучение процессов восстановления показало, что обратному развитию подвергаются вначале некоторые виды дистрофий, отек ткани, затем происходит рассасывание экссудата, заживление язв, рубцевание и, наконец, в течение длительного времени в некоторых органах, например в печени, может происходить постепенное исчезновение даже склеротических изменений.

    Период наступившего клинического благополучия при продолжающейся ликвидации структурных изменений органов и тканей представляет собой бессимптомный послеклинический период Б. Таким образом, если в бессимптомном доклиническом периоде внимание врача должно быть сосредоточено на выявлении нарастающих изменений при еще хорошем самочувствии больного, то в бессимптомном послеклиническом периоде он должен убедиться в действительном окончании Б., не прекращая наблюдения до полного завершения восстановительных процессов, иначе Б. может перейти в хроническую форму. В целом можно говорить о том, что клинически выраженный период Б. так соотносится с обоими бессимптомными ее периодами, как надводная часть айсберга с огромной его подводной частью.

    Хроническое течение Б., которое длится нередко много лет, обусловливается тем, что причина, вызвавшая ее, на время подавляется компенсаторно-приспособительными реакциями организма, но полностью не исчезает и вызывает периодические обострения Б. Известно, например, длительное существование (персистирование) в организме возбудителей бактериальных и вирусных болезней и так называемых мутантных генов, вызывающих наследственные Б.

    Чередование периодов затухания Б. (ремиссий) и обострения (рецидивов), возникающих на фоне относительного клинического благополучия, обусловливается временным ослаблением защитных сил организма, снижением его резистентности и активацией персистирующей причины Б. Каждый очередной рецидив, как и сама Б., клинически проявляется позже возникших морфологических изменений, а заканчивается раньше полного завершения восстановительных процессов, например заживления и эпителизации язвы желудка. Т.о., каждый рецидив, как и болезнь в целом, имеет бессимптомные доклинический и послеклинический периоды. Принципиальное отличие даже длительного межрецидивного периода Б. от выздоровления заключается в том, что при последнем структурные изменения со временем подвергаются полному или почти полному обратному развитию, в то время как между рецидивами они только компенсируются восстановительными процессами, не проявляясь клинически, медленно прогрессируя и вызывая в конце концов декомпенсацию органа.

    После полного выздоровления могут надолго оставаться остаточные морфологические изменения органов, главным образом в виде очагов разрастания фиброзной ткани. Эти изменения в отличие от Б. называют патологическим состоянием, подчеркивая их стабильный, непрогрессирующий характер. В большинстве случаев они не оказывают отрицательного влияния на здоровье, но иногда небольшие остаточные рубцовые изменения (рубцовый стеноз привратника после заживления язвы желудка, небольшой рубец миокарда в области проводящей системы, стриктура мочеточника, желчных протоков и др.) могут иметь серьезное клиническое значение и требовать врачебного вмешательства.

    В связи со значительными успехами терапии многие ранее неизлечимые Б. перестали быть опасными. Одни из них заканчиваются полным выздоровлением, другие принимают хроническое течение, в результате чего существенно продлевается жизнь больных при сохранении той или иной степени работоспособности. Изменение типичной (классической) клинико-анатомической картины многих Б. под влиянием ряда факторов, и главным образом современных методов лечения, получило название патоморфоза.

    Вооруженность современного врача сильнодействующими лекарственными препаратами, многими инвазивными методами диагностики и т.п. имеет и теневую сторону: при не всегда обоснованном их применении врач может нанести вред больному (см. Ятрогенные заболевания). В этих условиях может возникнуть новая, так называемая вторая болезнь, которая приобретает главенствующее значение и требует соответствующего вмешательства.

    Еще в древней медицине сложилось представление о медицинской профилактике (легче Б. предупредить, чем лечить). Профилактическое направление получило реальное воплощение в советском здравоохранении. Наиболее эффективна профилактика в тех случаях, когда этиология и патогенез Б. достаточно изучены, например, если известен возбудитель и разработана эпидемиология Б. Однако существуют Б., своевременная диагностика которых действеннее профилактики. Так, своевременная диагностика и удаление так называемого маленького рака желудка, как правило, оказывает положительный эффект, в то время как профилактика этого, заболевания не разработана. Отсюда следует что профилактика Б., как и их лечение, требует фундаментальной научной разработки, основанной на точном знании этиологии и механизмов развития конкретной Б. Только при этом условии профилактические мероприятия становятся эффективнее лечения.

    Библиогр.: Авцын А.П. Введение в географическую патологию, М., 1972; Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Василенко В.X. К вопросу о концепции болезни. Клин. мед., т. 50, № 9, С.140, 1972; Веселкин П.Н. Болезнь, БМЭ, 3-е изд., т. 3, с. 283, М., 1976; Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология), М., 1962; он же, Общая патология человека, М., 1969; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии, с. 13, М., 1988; Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций, под ред. Д.С. Саркисова, М., 1987