Острый стенозирующий ларинготрахеит у детей

Н.П. Гляделова
Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика

Medicus Amicus 2002, #2

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по-прежнему занимают ведущее место в инфекционной патологии детского возраста. Одним из частых и тяжелых проявлений ОРВИ, сопровождающихся расстройствами дыхания, является острый стенозирующий ларинготрахеит - ОСЛТ (синонимы - вирусный или псевдокруп). Наиболее часто ОСЛТ развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже - в грудном возрасте (6 - 12 месяцев) и на четвертом году жизни. ОСЛТ редко возникает у детей старше 5 лет и никогда - в первые 4 месяца жизни.

Этиология

В возникновении стенозирующих ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит вирусам гриппа, парагриппа, адено- и респираторно-синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа. На его долю приходится примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ОСЛТ большую роль играет бактериальная флора, активизирующаяся при ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутрибольничного инфицирования.

Предрасполагающие факторы

Анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки; гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель; функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония. В слизистой оболочке и подслизистой основе - обилие лимфоидной ткани с большим количеством тучных клеток, сосудов и со слабым развитием эластических волокон. Неблагоприятные фоновые факторы: аномалии конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы); лекарственная аллергия; врожденный стридор; паратрофия; родовая травма, роды путем кесарева сечения; поствакцинальный период; сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ.

Основные механизмы развития ОСЛТ

1. Воспалительный и аллергический отек с клеточной инфильтрацией слизистой гортани (подскладковое пространство) и трахеи.
2. Рефлекторный спазм мышц гортани.
3. Гиперсекреция слизистых желез, скопление в области голосовой щели густой мокроты, корок, фибринозных или некротических наложений.

Клинические проявления

Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии - неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мыщц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).

Кашель при ОСЛТ грубый, "лающий", иногда "каркающий", короткий, отрывистый. Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше превалирует спазм мышщ. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.

Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, "пилящий" характер. Умеренно выраженные явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки. Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию, обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей, приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной клетки.

Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и единственным его проявлением. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными усилиями организма газовый состав крови поддерживается на удовлетворительном уровне (рО2 85-95 мм рт.ст.; рСО2 35-40 мм рт.ст.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1-2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Компенсация стеноза происходит за счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5-10 раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия. Показатели газового состава атрериальной крови: рО2 умеренно снижается, рСО2 в пределах верхней границы нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время - до 3-5 дней. Они могут быть постоянными или носить приступообразный характер.

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии. Нарушается внешнее и тканевое дыхание, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки. При этом следует обратить внимание на выраженность западения нижнего конца грудины, которое может появиться уже при 2-й степени и резко усиливается при 3-й степени стеноза гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Выражены клинические признаки гипоксемии. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия. В крови выражены гипоксемия и гиперкапния, комбинированный ацидоз.

Стеноз 4-й степени (асфиксия).

Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз.

Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.

Осложнения

Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирусном крупе.

Диагноз

Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание), а также на других проявлениях ОРВИ. Учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных (прямая ларингоскопия и др.) методов исследования. В необходимых случаях проводится вирусологическая диагностика.

Обязательным является бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии. При подозрении на дифтерийный круп (у непривитых или неправильно привитых против дифтерии больных с явлениями ОСЛТ; ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи) показана бактериоскопия мазков, взятых из мест поражения. Дифференциальная диагностика вирусного крупа проводится с рядом заболеваний, которые сопровождаются клиникой обструкции верхних дыхательных путей. Дифтерийный (истинный) круп встречается преимущественно у непривитых детей. Для него свойственны стадийность течения и постепенное развитие. Начальная стадия (дисфоническая, катаральная или стадия крупозного кашля) характеризуется появлением на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации клинических признаков ларингита - осиплости голоса, кашля, который впоследствии становится "лающим". При прямой ларингоскопии в этой стадии фибринозные пленки отсутствуют, отмечается отек и гиперемия слизистой оболочки. Стенотическая стадия при дифтерийном крупе характеризуется постепенным нарастанием степени тяжести стеноза гортани и клинических проявлений дыхательной недостаточности. На фоне прогрессирования интоксикации голос становится резко осипшим, убывает громкость кашля (вплоть до беззвучного). До наступления полной афонии (беззвучный крик, плач, кашель) характерной особенностью дифтерийного крупа является отсутствие усиления (повышения) голоса при плаче, крике. При вирусных стенозах, в отличие от истинного крупа, полной афонии никогда не наблюдается. В этой стадии при проведении прямой ларингоскопии на фоне гиперемии и отека слизистой гортани видны характерные фибринозные налеты.

При кори круп может развиться в конце катарального периода (ранний коревой круп) и в период пигментации сыпи (поздний коревой круп, встречающийся значительно реже раннего).

Как осложнение скарлатины круп развивается при распространении некротического процесса из области миндалин на гортань. На фоне ветряной оспы, при появлении пузырьков на слизистой оболочке гортани в области голосовых складок в ряде случаев наблюдается картина ларингита, иногда с приступами стеноза верхних дыхательных путей. Затруднение дыхания может возникнуть при заглоточном абсцессе, для которого характерно острое начало с высокой температурой. При этом голос не изменяется, грубый кашель отсутствует, речь невнятная, с носовым оттенком. Дыхание не стенотическое, а храпящее, рот открыт. Глотание затруднено, болезненное. Дети отказываются от еды, у грудных - отмечается слюнотечение. Характерно вынужденное положение (голова запрокинута назад и в больную сторону). Возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и выпячивание задней стенки глотки.

Эпиглоттит - острое воспаление надсвязочных структур (надгортанника, черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных связок, языка) преимущественно гемофилюсной (реже стрептококковой, стафилококковой) этиологии, которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. Быстрое, в течение нескольких часов, прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающей интоксикации с гипертермией, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания говорит в пользу этого состояния. Изменение голоса (осиплость) отсутствует, голос, как правило, тихий. Кашель не характерен. Для эпиглоттита свойственно вынужденное положение - так называемая поза "принюхивания". При осмотре задней стенки глотки можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, а иногда и увеличенный, вишневого цвета надгортанник.

Аспирация инородного тела (в гортань, трахею) также может приводить к развитию стридорозного дыхания и приступообразного кашля. При этом симптомы развиваются внезапно, на фоне полного здоровья, в светлое время дня, во время игры или еды. При проведении дифференциальной диагностики между ОСЛТ и ларингоспазмом нужно учитывать, что для последнего характерно повторение приступов несколько раз в день, особенно весной, у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев с признаками рахита и другими проявлениями повышенной нервно-мышечной возбудимости. Голос не изменен, кашель отсутствует, отмечается затруднение вдоха и "петушиный" крик на выдохе.

Папилломатоз гортани может напоминать ОСЛТ, если ребенок с папилломатозом заболел ОРВИ. При внимательно собранном анамнезе всегда можно установить, что аналогичные приступы стенотического дыхания и осиплость голоса отмечались у ребенка и раньше. Кроме того, при папилломатозе гортани осиплость голоса сохраняется и вне проявлений ОРВИ.

Лечение

Необходимым условием успешного лечения стенозирующих ларинготрахеитов является обязательная ранняя госпитализация больных в специализированное отделение по ведению больных с ОСЛТ или в соматическое детское (инфекционное) отделение при наличии отделения реанимации и интенсивной терапии. Госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии подлежат больные с ОСЛТ 3-й степени, а также 2-й степени, если течение заболевания не улучшается на протяжении 24-48 часов на фоне проводимой, адекватной тяжести состояния, терапии.

1. Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ предполагает: воздействие на вирус (противовирусные препараты); использование факторов неспецифической защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет.
Эффективность противовирусной терапии возрастает обратно пропорционально тяжести крупа. При компенсированном крупе и яркой клинике ОРВИ использование противовирусных средств более целесообразно, чем при суб- и декомпенсированном стенозирующем ларинготрахеите. Антибактериальная терапия назначается при тяжелом стенозе гортани и в случае присоединения бактериальных осложнений. Целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия.

2. Патогенетическая терапия ОСЛТ направлена на подавление основных механизмов, формирующих патофизиологические сдвиги и клинические проявления обструкции верхних дыхательных путей. Для устранения отечного компонента используются кортикостероиды, антигистаминные препараты, диуретики.
Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются суб- и декомпенсированные стенозы гортани Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально и в больших дозах - 10 мг/кг по преднизолоновому эквиваленту. При этом начальная доза стероидов составляет 5 мг/кг по преднизолону, а остальная часть распределяется равномерно на протяжении суток. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15-45 минут. Действие кортикостероидов длится 4-8 часов. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение. Ввиду того, что явления стенозирующего ларинготрахеита могут сохраняться до 5-7 дней, стероидная терапия может быть продолжена на протяжении нескольких дней, однако со второго дня дозу кортикостероидов снижают до 3-4 мг/кг в сутки. Кроме парентерального введения глюкокортикоидов для лечения больных с ОСЛТ используют ингаляции гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на ингаляцию). В отношении использования диуретиков для купирования отечного компонента нет единого мнения об их безопасности и эффективности.

Включение антигистаминных препаратов (Н₁-гистаминолитики) в плановую терапию вирусного крупа целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не показаны (компенсированный стеноз гортани) или после отмены стероидной терапии. Для оказания неотложной помощи при стенозе 1-й степени могут быть использованы блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов 1-го поколения: прометазин, дифенилгидрамин, клемастин, хлоропирамин, которые могут вводиться парентерально. Их назначение в среднетерапевтической дозе позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты, в первую очередь М-холинолитическое действие. Для плановой терапии суточная доза может быть введена в 3-4 приема (per os или в/м). У детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом оправдано включение в комплексную терапию компенсированного стеноза гортани Н₁-гистаминолитика 2-го поколения - лоратадина.

Фармакологическое воздействие на спазматический компонент может быть реализовано применением препаратов, снижающих тонус и сократительную активность мышц гортани и трахеи. Используются такие спазмолитики, как аминофиллин, производные изохинолина. Доза аминофиллина для оказания неотложной помощи составляет 3-5 мг/кг, для плановой терапии - 10-15 мг/кг в сутки. Разовая доза дротаверина для оказания неотложной помощи составляет 1-2 мг/кг, для плановой терапии при приеме внутрь - 4 мг/кг/сут, при парентеральном введении - 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов. Седативная терапия назначается с целью нивелирования негативных психоэмоциональных реакций ребенка, связанных как с заболеванием, так и с лечебными воздействиями. Используются транквилизаторы, нейролептики, оксибутират натрия. Эти препараты снижают также интенсивность обменных процессов в нервной ткани, уменьшают потребность нервных клеток в кислороде с повышением устойчивости организма к гипоксии. Отрицательные моменты применения этих препаратов сводятся к следующему: 1) расслаблению и уменьшению сократительной активности скелетной (в том числе дыхательной) мускулатуры; 2) подавлению кашлевого рефлекса; 3) угнетению дыхательного центра.

Поэтому назначение их оправдано в условиях стационара, требует постоянного наблюдения за пациентом, периодической стимуляции кашля и эвакуации слизи и мокроты из верхних дыхательных путей. Разовая доза диазепама составляет 0,1-0,2 мл/кг. Из нейролептиков назначаются дроперидол или аминазин. Разовые дозы: для дроперидола - 0,1 мл/кг, аминазина - не более 0,5 мл детям до 1 года, детям до 4 лет - не более 1,0 мл, для оксибутирата натрия - 70-100 мг/кг. При нетяжелом течении ОСЛТ (компенсированном стенозе) седативная терапия не показана или можно ограничиться назначением "легких седатиков": 1-3% раствора натрия бромида, настойки или экстракта валерианы.

Для улучшения реологических свойств мокроты показано назначение внутрь отхаркивающих препаратов, обладающих секретолитическим и секретомоторным действием (алтей, солодка, йодид калия и натрия, натрия бензоат, натрия гидрокарбонат и др.) в возрастных дозировках. Использование современных муколитиков (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, бромгексин) оправдано в терапии тяжелых форм ОСЛТ, при развитии гнойного ларинготрахеита, пневмонии. При стенозе гортани 1-й степени показано теплое питье, молоко с содой или "Боржоми", отвары отхаркивающих трав. Назначение противокашлевых средств - преноксдиазина, глауцина, окселадина, бутамирата оправдано для подавления изнуряющего, приступообразного кашля, который не купируется на фоне ингаляционной и седативной терапии.

Базисной терапией ОСЛТ в условиях стационара является парокислородная терапия, которая уменьшает спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух, способствуя улучшению функции мерцательного эпителия и отторжению слизи, препятствует образованию корок, позволяет достичь удовлетворительной оксигенации крови, уменьшить метаболический ацидоз. Парокислородные ингаляции дополняют распылением в камеру различных лекарственных веществ (адреномиметики, бронходилятаторы, кортикостероиды, муколитики). Длительность пребывания в парокислородной палатке определяется степенью стеноза гортани. При 1-й степени стеноза парокислородная терапия проводится дробно по 2-3 часа 2-3 раза в сутки. Специальное применение медикаментов в аэрозолях не обязательно. При субкомпенсированном стенозе гортани пребывание в палатке более длительное - по 3-4 часа 4-6 раз в сутки, при декомпенсированном - постоянное (даже кратковременное пребывание больных вне палатки ведет к резкой декомпенсации дыхательной недостаточности). Данный метод терапии противопоказан детям с гнойным ларинготрахеобронхитом, с бронхообструктивным синдромом, при подозрении на пневмонию, больным с большим количеством мокроты. Пациентам, находящимся на парокислородной терапии, нужно периодически проводить вибромассаж грудной клетки, стимулировать кашель и отсасывать слизь с помощью электроотсоса. В ингаляционной форме могут быть назначены т.н. противоотечные смеси, щелочные растворы (0,5-1-1,5% раствор гидрокарбоната натрия), физиологический раствор хлорида натрия.

В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии ОСЛТ 2-й степени на протяжении 48 часов, прогрессировании стеноза 2-й степени и ОСЛТ 3-й степени обязательной является назотрахеальная интубация термопластической трубкой значительно меньшего диаметра, чем нужно ребенку по возрасту.

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям и под строгим контролем диуреза. Общий объем инфузии рассчитывают, исходя из 30-50 мл на кг массы тела в сутки. При этом необходимо учитывать наличие общетоксических проявлений и степень их выраженности.

Отвлекающая терапия может быть широко использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Предпочтение отдается теплым укутываниям и теплым (горячим) ножным ваннам. Успешное лечение детей с ОСЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

Литература

1. Грегори Дж.А. Расстройства дыхания у детей.: Пер. с анг. М., Медицина (1984).
2. Интенсивная терапия в педиатрии: в 2 т. Пер. с англ. Под ред. Дж.П.Моррея.М.,Медицина (1986).
3. Комаровский Е.О. Вирусный круп у детей. Клиника. Диагностика. Тактика терапии. Харьков, Фолио, (1993).
4. Марино П.Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. М., ГЕОТАР Медицинна, (1998).
5. Медицина дитинства: В 4 т. За ред. П.С.Мощича. К., Здоров'я, (2001).
6. Митин Ю.В. Острый ларинготрахеит у детей. М., Медицина, (1990).
7. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М., ГЭОТАР Медицина, (1999).