Ведение и родоразрешение беременных с сахарным диабетом

ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ.
1. Лечение инсулином не проводится
2. Ведение соответствует нормальному послеродовому периоду.

Следует запомнить:

VII. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА.

ПАТОГЕНЕЗ.
1. Главные метаболические признаки.
   а. Накопление органических кислот, ацетоацетата и бета-оксибутирата.
   b. Увеличение содержания ацетона в сыворотке крови.
   с. Резкое увеличение концентрации глюкозы в крови.
2. Главные угрожающие жизни клинические симптомы:
   а. Метаболический ацидоз (вследствие гиперкетонемии).
   b. Гиперосмолярность (гипергликемия и потеря воды).
   с. Дегидратация (осмотический диурез, связанный с гипергликемией и рвота, обусловленная тяжелым метаболическим ацидозом.

ДИАГНОСТИКА.
1. Основные симптомы ДКА:
   - Тошнота, рвота.
   - Затрудненное дыхание.
   - Снижение психических функций, варьирующее от легкой сонливости до тяжелой комы.
   - Сухость слизистых оболочек.
   - Сниженный тургор кожи.
   - Фруктовый запах изо рта.
   - Дыхание Куссмауля (быстрые, глубокие вдохи).
   - Артериальное давление снижено, что сопровождается тахикардией.
   - Возможны боли в животе, принимающие характер "острого живота".
2. Лабораторные признаки.
   - Значительная гипергликемия.
   - Выраженная глюкозурия.
   - Резко положительная реакция на присутствие кетоновых тел в моче.
   - рН крови ниже 7,3 при рСО2 40 мм рт.ст. или ниже.
   - Резко положительная реакция неразведенной сыворотки крови на наличие кетоновых тел.
   Проба ставится путем добавления 1-2-х капель сыворотки или плазмы к измельченной таблетке, содержащей нитропруссид. Резко положительная проба характеризуется появлением выраженного пурпурного окрашивания.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Инсулин.
   а. Применяются только быстродействующие инсулины.
   b. Возможен режим высоких доз (50-100 ЕД), вводимых прерывисто за 2-4 часа.
   c. Однако не менее эффективен и менее опасен в смысле развития гипогликемии режим низких доз (6-10 ЕД), вводимых путем непрерывной внутривенной инфузии или прерывистых в/м или п/к инъекций.
      В начале лечения предпочтительно в/в введение, так как нарушение кровообращения может помешать всасыванию п/к или в/м введенного инсулина. Можно начать с однократного введения 6-10 ЕД инсулина, внутривенно после чего проводить непрерывную инфузию гормона со скоростью 0,1 ЕД кг/час пока уровень гликемии не снизится до 13,7-14 ммоль/л. При невозможности обеспечить управляемую скорость инфузии разумной альтернативой является в/м или п/к введение инсулина в дозе 5-10 ЕД/час.
   Однако при таком способе введения начальное снижение уровня глюкозы и кетоновых тел в крови происходит медленнее, чем при в/в инфузии. Кроме того, эффект инсулина, вводимого в/м или п/к, может сохраняться в течение 4 ч и более после последней инъекции.
   d. Реакция на лечение оценивается по показателям:
      - Глюкозы в плазме, определяемой кажый час до его нормализации, а затем каждые 2 часа.
      - Электролитов в сыворотке.
      - рН крови, а также уровня кетоновых тел, определяемых каждые 2-4 часа.
   е. Варианты корректировки дозы.
      - Если содержание глюкозы в плазме не снижается на 30% в первые 2-4 часа, или на 50% за 6-8 часов, то дозу инсулина следует удвоить.
      - Если и в этом случае сохраняется гипергликемия, то дозу следует удваивать каждые 2 часа.
Снижение сахара в крови на 2,8-5,6 ммоль/л/в час говорит о правильной дозе ( 0,1 ЕД кг/час). Если темпы снижения замедлены, дозу инсулина следует удвоить.
   f. Как только уровень глюкозы в плазме снизится до 14 ммоль/л, инфузию инсулина прекращают и начинают инфузию 5% раствора декстрозы (глюкозы).
   g. Затем для ликвидации глюкозурии с перерывами вводят небольшие дозы (10 ЕД) быстродействующего инсулина. Если уровень глюкозы в плазме снижается до 14 ммоль/л и более, но рН остается ниже 7,3 , то следует повторить анализ на кетоновые тела с нитропруссидом:
      - При обнаружении "большого" или "умеренного" количества кетоновых тел следует вводить инсулин 6 ЕД/ч вместе с 200 мл/час 5% р-ра глюкозы. Это запаздывание клиренса кетоновых тел может отражать их более медленный кругооборот по сравнению с глюкозой.
      - При слабо положительной или отрицательной реакции на нитропруссид (эугликемический метаболический ацидоз без кетоза) это следует считать признаком развития сопутствующего лактацидоза, требующего лечения гидрокарбонатом натрия.
   h. До стабилизации клинического состояния и начала самостоятельного приема пищи и/или жидкости инсулин промежуточного срока действия применять не следует.

2. Жидкости.
   а. У большинства больных общий дефицит жидкости составляет примерно 6 л и редко превышает 10 л.
   b. Поскольку дегидратация является следствием осмотического диуреза, потери воды относительно больше, чем потери соли, поэтому при отсутствии гипотензии восполнять эти потери следует гипотоническим раствором в виде 0,45% раствора хлорида натрия.
    - Не назначайте р-ров глюкозы больным с гиперосмолярной комой.
    - Не назначайте гипотонических растворов, если у больных не гиперосмолярная, гипернатриемическая кома.
У больных в состоянии шока наиболее вавжной задачей является увеличение внутрисосудистого объема, поэтому им следует вводить изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия. За 1-й час лечения следует ввести 1 литр жидкости, за последующие 2 часа еще 1 литр, затем вводить ее со скоростью 300-500 мл/час.

Общее количество жидкости за первые 12 часов составляет околo 5 л.
   с. Через 4-6 часов или раньше, если уровень глюкозы в крови снизится до 14 ммоль/л или ниже, инфузию солевого раствора надо заменить на инфузию 5% глюкозы с тем, чтобы предотвратить гипогликемию и уменьшить вероятность развития отека мозга вследствие быстрого снижения глюкозы в плазме ниже 14 ммоль/л (уровень при котором исчезают кетоновые тела).

3. Гидрокарбонат натрия.
   а. Поскольку ацетоацетат и бета-оксибутират являются метаболизируемыми анионами, их окисление, в условиях подавления дальнейшей продукции инсулином, приводит к образованию гидрокарбоната натрия, в силу чего его концентрация в сыворотке изменяется по направлению к норме даже без введения щелочных растворов.
   b. Возражение против рутинного применения гидрокарбоната натрия заключается в том, что быстрое увеличение рН артериальной крови может вызвать:
      - Чрезмерное уменьшение рН спинномозговой жидкости и сопутствующее ухудшение функции ЦНС.
      - Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, обусловленный защелачиванием крови может ограничить кислородное снабжение тканей.
   с. Гидрокарбонат натрия следует вводить только больным с тяжелым метаболическим ацидозом при рН крови 7,1 и ниже и уровне гидрокарбоната менее 5 мэкв/л. В таких случаях к 1-му литру гипотонического солевого раствора добавляют 88 мэкв (7,4 г) гидрокарбоната натрия или 132 мэкв (11,0г) если рН менее 7,0. Добавлять гидрокарбонат натрия следует лишь до тех пор, пока рН, измеряемый каждые 2 часа, остается ниже 7,25. Чтобы исключить возможность дегидратации клеток вследствие инфузии гипертонического раствора, важно добавлять гидрокарбонат именно к гипотоническому (0,45%), а не к изотоническому (0,9%) раствору хлорида натрия.

4. Калий.
   а. Несмотря на снижение запасов калия в организме вследствие кетонурии и повторной рвоты на 5-10 мэкв/л, его концентрация в сыворотке крови находится в пределах нормы или даже повышена из-за перехода его из внутриклеточного пространства во внеклеточное, который сопровождает увеличение концентрации ионов водорода (снижение рН).
   b. При коррекции ацидоза и стимуляции поглощения глюкозы клетками уровень калия в сыворотке снижается, поэтому через 3 часа после начала лечения следует добавить хлорид калия (если нет анурии) в дозе 40 мэкв на литр (3,0 г/л) внутривенно вводимой жидкости. Всего обычно вводят 120-160 мэкв/л (9,0-12,0 г/л) калия за первые 12-18 часов. У немногих больных (менее 5%), у которых с самого начала наблюдается гипокалиемия, калий (40-60 мэкв/л или 3,0-4,5 г/л) добавляют к первым порциям вводимой жидкости.
   с. Наблюдение за ЭКГ может помочь в определении гипо- или гиперкалиемии, но это не должно заменять измерений концентрации калия в сыворотке с интервалами 2-4 часа.

VIII. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (см. раздел IV)

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.
1. При непродолжительной коме:
   а. Кожа бледная, влажная.
   b. Язык влажный.
   с. Тахикардия.
   d. Артериальное давление нормальное или слегка повышено.
   е. Дыхание обычное.
   f. Запаха ацетона изо рта нет.
2. По мере углубления комы:
   a. Прекращается потоотделение.
   b. Дыхание становится поверхностным.
   c. Снижается артериальное давление.
   d. Возможна брадикардия.
   e. Нарастают изменения в неврологическом статусе: нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, после периода повышения угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.
3. Лечение.
   а. Начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60-80 мл 40% раствора глюкозы.
   b. При отсутствии эффекта проводится внутривенная капельная инфузия 5% раствора глюкозы, которая продолжается часами и сутками.
   с. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, 4-5 мл аскорбиновой кислоты.
   d. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении дробно вводят инсулин в небольших дозах (4-8 ЕД).

IX. ПЛОД И НОВОРОЖДЕННЫЙ.

ПЛОД.
1. Поскольку гиперинсулинизм плода может блокировать влияние кортизола на функцию сурфактанта с высокой частотой развития СДР, основные положения подхода к ведению беременной с СД сводятся к мониторингу уровня сахара в крови беременной, особенно в III триместре, и его коррекции.
2. Предупреждение и коррекция диабетической фетопатии включают в себя следующие моменты:
   а. Планирование зачатия в наиболее благоприятный период при соматическом и психологическом благополучии родителей.
   b. Необходимость консультирования и последующего метаболического контроля заболевания перед зачатием:
      - достижение нормогликемии посредством инсулинотерапии
      - серийное определение гликозилированного гемоглобина за несколько месяцев (2-4) до планируемого зачатия (цель - достижение нормальных цифр: 3-6 молярных %)
3. В I триместре беременная должна быть информирована:
   а. О риске врожденных пороков развития плода (при компенсации диабета риск не превышает таковой у здоровых женщин).
   b. О связи исхода беременности со своевременностью и адекватностью инсулино и диетотерапии.
   с. О риске развития диабета у ребенка: при некомпенсированном диабете у беременной - до 9% в зрелом возрасте.
   Рекомендуется с целью снижения вероятности аномалий развития (дефекты невральной трубки) назначение фолиевой кислоты в дозе не менее 0,8 мг/сутки (при анамнезе порока - 4 мг/сутки).
4. Во II триместре беременности.
   а. Потребность в инсулине возрастает, увеличивается пагубное влияние материнского кетоацидоза на плод (антенататальная смерть). Прогностическим тестом при этом может служить концентрация a-фетопротеина в крови беременной, если при сроке гестации 16-18 недель уровень а-фетопротеина значительно (2,5 раза) снижается.
   b. УЗИ в 18 недель, позволяющее исключить до 95% больших
аномалий ЦНС, скелета, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей (для сердца - в 22 недели) .
5. В III триместре беременности.
   а. Вновь возрастает потребность в нсулине. В связи с эти в 26-28 недель требуется повторное УЗИ, четкий мониторинг уровня сахара в крови.
   b. Определить риск преэклампсии.

НОВОРОЖДЕННЫЙ.
1. Основные клинико-метаболические признаки диабетической фетопатии:
макросомия, пороки и ЗРП, СДР, гипогликемия, гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гиперосмия, ацидоз, дизэлектролитемия, неврологические нарушения.   
2. Оценка состояния новорожденного.
   а. Определение уровня глюкозы в крови при рождении, затем через каждый час в течение 3 ч, далее через 3 ч, через 6, через 12 ч и затем через 26 и 48 ч.
   b. Определение гематокрита и гемоглобина через 1 ч после рождения и через 24 ч.
   с. Признаки, с которыми ассоциируется гипогликемия:
      - Большая масса тела при рождении (не исключается и гипотрофия).
      - Лунообразное лицо.
      - Псевдоожирение.
      - Гипертрихоз (верхний край ушной раковины).
      - Пастозность.
      - Отеки на ногах и пояснице.
      - Увеличение паренхиматозных органов.
      - Полицитемия ( гематокрит больше 0,65 и гемоглобин больше 220 г/л).
      - Гиподинамия, гипотония, гипорефлексия.
      - Апноэ, тахипноэ.
      - СДР, шок.
   d. Диагноз гипогликемии устанавливается при уровне глюкозы в крови доношенного новорожденного менее 2,22 ммоль/л (менее 1,65 мм/л для недоношенных).
3. Ведение новорожденных с гипогликемией.
   а. Внутривенно вводят 2 мл/кг 10% раствора глюкозы со скоростью 1 мл/мин (растворы глюкозы большей концентрации не используют), затем переходят на капельное вливание глюкозы из расчета 6 мг/кг/мин, всего 75 мл/кг в первый день жизни под контролем уровня сахара в крови каждые 30 мин до нормализации.
   b. Если не происходит нормализация уровня глюкозы, назначают медикаменты, способствующие увеличению содержания сахара в крови:
   Глюкагон 0,1-0,3 мг/кг 2 раза в день. Применяется только в сочетании с внутривенными вливаниями глюкозы в связи с возможным феноменом рикошета (гипогликемия по окончании действия глюкагона).
   Глюкокортикоиды назначают детям, у которых имеется резистентность к внутривенным вливаниям глюкозы.
Доза для гидрокортизона 10 мг/кг в сутки.
   с. У недоношенных новорожденных с гипогликемией и внутриутробной гипотрофией инфузии глюкозы сочетают с ее назначением внутрь и, по возможности, рано начинают энтеральное кормление.

ЛИТЕРАТУРА

1. Энкин М., Кейрс М., Ренфью М., Дж. Нейлсон. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах. (Перевод с англ. под редакц. Э. Энкин) С.-Петербург, 1999.
2. Аметов А.С., Казей Н.С., Мурашко Л.Е., Трусова Н.В. Гестационный сахарный диабет.//РМАПО, Международная программа "Диабет".- Ярославль.- 1995.
3. Аметов А.С., Кондратьева Л.В. Препараты инсулина и их применение в лечении инсулинозависимого сахарного диабета.//РМАПО, Международная программа "Диабет".- Ярославль.- 1995.
4. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска. Пер. с англ.// М.-Мед.-1989.
5. Гормонотерапия. Под ред. Х. Шамбаха, Г.Кнаппе, В.Карола. Пер. с нем.//М.-Мед.-1988.
6. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии.//М.-Мед.-1989.
7. Педерсен Ерген. Диабет у беременной. Пер. с англ. //М.-Мед.-1979.
8. Петридес П., Вайсс Л.,Леффлер Г.,Вийланд О. Сахарный диабет. Пер. с нем.//М.-Мед.-1980.
9. Эндокринология и метаболизм. Под ред. Фелига Ф и др. Пер. с англ. в 2 томах// М.-Мед.-1985.
10. Walkinshaw SA. Very tight versus tight control for diabetes in pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 1999. Oxford: Update Software.
11. 1998 clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada Supplement to CMAJ 1998;159 (8 Suppl) 1998 Canadian Medical Association
12. Freinkel N.,Doolei S.L.,Vetzger B.E.Care of the pregnant women with insulin dependent diabetes mellitus//N.Engl.J.Med.-1985.-Vol.313,N2.-P.96-101.
13. Gabbe S.G.Definition,detection and management of gestational diabe-tes//Obstetr.Gynecol.-1986.-Vol.67,N1.- P.121-125.
14. D.Nagey, I.Gewolb, А.В.Кузнецова, Н.Л.Рыбкина. Диабетическая фетопатия: диагностика и возможности коррекции.//Акуш.и гин.-1996.- N 1.- С.23-24.
15. Semmber K.,Semmber S.,Steindel E.,Lambeck M.,Minkwitz H.G.Die Fru-herfassung des Gestationsdiabetes - ein Factor zur Senkung der perinatalen Mortalitet und Morbiditat//Zentralbl.Gy-nakol.-1990.- Bd.112,N11.- S.697-705.

Страницы: 1 2 3