Артериальная гипертензия при беременности

XIII. Литература.

1. Клиническая патология беременности и новорожденного. (Перевод с англ. под редакц. М. Н. Кочи) М. Медицина. 1986.
2. Энкин М., Кейрс М., Ренфью М., Дж. Нейлсон. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах. (Перевод с англ. под редакц. Э. Энкин) С-Петербург, 1999.
3. Гипертензивные нарушения при беременности. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Женева. 1989.
4. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска . М. Медицина 1989.
5. Акушерство и гинекология. (Перевод с англ. под редакц. Г. М. Савельевой) ГЭОТАР. Медицина. 1997.
6. Rivers E.P. Preeclampsia, Eclampsia, and Other Hypertensive Disorders of  Pregnancy. The Сlinical Practice of Emergency Medicine, Second Edition 1996; Section 2, Chapter 77: 315-321.
7. DeGroot C.J, et.al. "New insights into the etiology of pre-eclampsia". Annals of Medicine. 25:243-9. Jun, 1993.
8. Barton J.R, et.al. "Care of the pregnancy complicated by HELLP syndrome". Gastroenterology Clinics of North America 21:937- 50, 1992.
9. Lang R.M, et.al. "Left ventricular mechanics in pre-eclampsia". American Heart Journal. 121(6 pt 1):1768-75. Jun, 1991.
10. Belfort M.A, et.al. "Effect of magnesium sulfate on maternal brain blood flow". American Journal of Obstetrics & Gynecology. 167:661-6. 1992 .
11. Herpolsheimer A, et.al. "Pulmonary function of pre-eclamptic women receiving IV MgSO4 seizure prophylaxis". Obs. & Gyn. 78:241- 4. Aug, 1991.

V. ЭКЛАМПСИЯ.

A. Определение.
Состояние, угрожающее жизни матери, развивается у беременных с преэклампсией, проявляется тоническими и клоническими судорогами, не связанными с ранее имевшимся неврологическим заболеванием, таким как эпилепсия.
1. Главной причиной смерти, страдающих эклампсией беременных, является кровоизлияние в мозг.
2. Повреждения сосудов головного мозга могут произойти не только при повышенном АД, но и при резком падении АД в результате гипотензивной терапии.
3. К другим, угрожающим жизни осложнениям, относятся:
   a. Тяжелая дыхательная недостаточность.
   b. Сердечная недостаточность.
   c. Послеродовое кровотечение.
   d. Острая почечная недостаточность.
   e. Отслойка плаценты.
   f. Разрыв печени.

B. Лечение судорог.
1. Сернокислый магний 1 г/мин в/в до 4-5 г (16-20 мл 25% раствора в течение 4-5 минут).
2. Если судороги возникли непосредственно перед введением сульфата магния, дополнительно ввести в/в 5-10 мг седуксена.
   Из-за неблагоприятного влияния на плод седуксена (син. диазепам, реланиум) в дозе более 10 мг предпочтительно применять только в послеродовом периоде или же в качестве средства первой помощи на первом этапе борьбы с развивающейся или уже развившейся эклампсией.
3. Поддерживающая доза сульфата магния: 2 г/час в виде внутривенной капельной инфузии
(см. раздел IV).
4. Если судороги возникли в течение первых 15 минут после начала введения поддерживающей дозы, дополнительно в/в медленно (1 г/мин) ввести 2 г сульфата магния (8 мл).
5. Если судороги не прекращаются, дополнительно ввести в/в 5-10 мг седуксена.
6. Иметь в готовности соответствующие инструменты для интубации пациентки на случай дыхательной депрессии.
7. Иметь наготове глюконат кальция 10 мл 10% раствора для в/в введения, если проявится токсическое действие сернокислого магния.
8. В остальном тактика ведения пациенток с эклампсией аналогична таковой при тяжелой преэклампсии
(см. раздел IV).

VI. ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.

A. Индукция родов окситоцином - наиболее предпочтительный способ родоразрешения при гестозах любой степени тяжести, если нет дистресса плода.

B. Кесарево сечение чаще приходится использовать при тяжелой преэклампсии и эклампсии в случаях, когда имеется "незрелая" шейка матки (например, недоношенная беременность).

C. Ведение влагалищных родов.
1. Мониторинг артериального давления.
2. Оценка и регистрация рефлексов каждый час.
3. Введение катетера для измерения почасового диуреза.
4. Магнезиальная терапия:
   a. 4-5 г сульфата магния в/в за 20 минут (если не вводился перед родоразрешением).
   b. Поддерживающая доза 2 г/час.
5. При артериальном давлении > 170/110 мм рт.ст.- антигипертензивная терапия (см. раздел IV).
6. Не допустимо проводить родоразрешение до снижения диастолического АД до 110 мм рт.ст или ниже.

VII. ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД.

A. Магнезиальная терапия.
1. После родов или родоразрешения обычно отмечается быстрое улучшение, однако может быть и временное ухудшение.
2. Эклампсия может развиваться в течение 48 часов (иногда и позже) после родов, поэтому введение сернокислого магния должно проводиться в течение 24-48 часов после родов.

B. Гипотензивная терапия назначается:
1. При диастолическом АД > или = 110 мм рт.ст.
2. Если АД постоянно повышено (систолическое > или = 170 мм рт.ст., диастолическое > или = 100 мм рт.ст.) более чем в течение 48 часов после родов.

C. Последствия перенесенной преэклампсии/эклампсии.
1. Клинические симптомы гестоза исчезают после родов через несколько дней, гистологические через 2-4 недели, иногда лишь через 6 месяцев.
2. Как правило, клинически и гистологически отмечается полное выздоровление.
3. Пациентки, перенесшие тяжелую преэклампсию или эклампсию, в 25% случаев имеют умеренную гипертензию без протеинурии в последующие беременности.
4. Разницы в частоте развития хронической артериальной гипертензии в последующие годы у женщин, перенесших тяжелую преэклампсию и у беременных без осложнений не обнаружено, то есть гипертензия, индуцированная беременностью, с протеинурией не приводит к развитию гипертензии в дальнейшие годы жизни.
5. У женщин с повышением артериального давления в поздние сроки беременности без сопутствующей протеинурии в дальнейшие годы проявляется тенденция к развитию гипертонической болезни.

VIII. ПОДГОТОВКА К ТРАНСПОРТИРОВАНИЮ БЕРЕМЕННЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ/ЭКЛАМПСИЕЙ.

A. Гипертензия тяжелой степени при беременности является неотложным показанием к направлению беременной в акушерский стационар.
Во время транспортировки необходимо:
   a. Поддерживать проходимость дыхательных путей.
   b. Предохранять больную от самоповреждений в результате резких движений, но не следует ограничивать ее подвижность сверх необходимого.
   c. Для предотвращения прикусывания языка можно использовать роторасширитель, но пользоваться им следует осторожно, чтобы не причинить повреждений.

B. Противосудорожная терапия.
1. В идеале, для перевозки таких больных следует использовать такую службу медицинской помощи, которая обеспечила бы во время транспортировки больной возможность внутривенного введения сульфата магния и седуксена (см. раздел IV и раздел V).
2. Если такой службы нет, то следует до и во время транспортировки предупредить развитие судорожных припадков (или прекратить их, если они уже развились) при помощи внутримышечного введения 10 г сульфата магния или 20 мг седуксена.

C. Гипотензивная терапия.
1. При угрожающе высоких цифрах артериального давления (> 170/110 мм рт.ст.) до и во время транспортировки обязательно проведение гипотензивной терапии.
2. Артериальное давление следует снизить при помощи любого из имеющихся в наличии гипотензивных средств (см. раздел IV).

IX. ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.

A. Сердечная недостаточность.
1. У беременных с артериальной гипертензией левый желудочек вынужден преодолевать повышенное периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), обусловленное ангиоспазмом (постнагрузка).
2. У беременных с давлением в легочных капиллярах, превышающем 20 мм рт.ст. выявляется сердечная декомпенсация. Повышенный венозный возврат, вызванный сокращениями матки, увеличивает давление в легочных капиллярах (преднагрузка).
3. Последовательность клинических проявлений сердечной недостаточности при тяжелой гипертензии следующая:
   a. Дисфункция левого желудочка (доклиническая стадия сердечной недостаточности).
   b. Застойная сердечная недостаточность.
   c. Отек легких.
4. Лечение.
   a. Сердечная недостаточность, обусловленная преэклампсией или эклампсией лечится гипотензивными препаратами для снижения сердечной постнагрузки (ПСС).
   b. Если нет быстрого клинического улучшения, то дополнительно назначают: сердечные гликозиды и мочегонные средства (под контролем ЦВД или давления заклинивания в легочной артерии).

B. Отек легких у беременных с преэклампсией/эклампсией может быть кардиогенным и некардиогенным, между которыми подчас трудно (а может быть и невозможно) провести клиническое различие.
1. Кардиогенный отек легких.
   a. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается до 25-30 мм рт.ст., происходит выход плазмы из сосудистого русла с возникновением сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.
   b. В такой ситуации снижение постнагрузки путем уменьшения генерализованного спазма сосудов будет усиливать функцию миокарда.

   c. Для снижения постнагрузки лечением выбора является в/в введение гипотензивных средств
(см. раздел IV).
2. Некардиогенный отек легких.
   a. Развивается в результате снижения внутрисосудистого коллоидного давления.
   b. Внутрисосудистое коллоидное давление снижается при нормальной беременности, но еще более оно снижается при преэклампсии, доходя до величин менее 16 мм рт.ст.
   c. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает онкотическое (коллоидное), жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство.
   d. Опасность инфузии кристаллоидных растворов реальна уже при снижении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст.
3. Дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным отеком легких.
   a. При преэклампсии основным этиологическим фактором отека легких является повышенная проницаемость капилляров, то есть чаще встречается отек легких некардиогенного происхождения.
   b. Реже отек легких связан с перегрузкой жидкостью (преднагрузка) и левожелудочковой недостаточностью.
   c. Единственный путь к распознаванию патофизиологии отека легких - это использование катетера Swan-Ganz для измерения давления "заклинивания" в легочной артерии.
   При высоком давлении в легочных капиллярах (более 20 мм рт.ст.) главным этиологическим фактором являются недостаточность нагнетательной функции сердца и перегрузка жидкостью малого круга (гиперволемия).
   При нормальном или сниженном давлении "заклинивания" в легочной артерии причина заключается в повышенной проницаемости капилляров.
   d. Определение центрального венозного давления (ЦВД).
   На гиперволемию (повышенную преднагрузку) указывает ЦВД > 160 мм вод. ст. (> 12 мм рт.ст.). ЦВД выше 200 мм вод. ст. (> 15 мм рт.ст.) указывает на недостаточную нагнетательную функцию сердца. Однако, показатели ЦВД менее надежны, чем давление "заклинивания" в легочной артерии, так как снижение ЦВД часто сопровождается повышением давления в капиллярах малого круга.
   У больных в критических состояниях происходит дезинтеграция работы правого и левого желудочков, поэтому при острой левожелудочковой недостаточности и, особенно, с развитием отека легких, можно наблюдать увеличение давления "заклинивания" на фоне нормального или сниженного ЦВД.
   У беременных с преэклампсией предельное давление в легочной артерии значительно повышается, если ЦВД превышает 6 мм рт.ст. (80 мм вод. ст.).
   Следовательно, расчет объема инфузионной терапии по данным ЦВД не может считаться адекватным.
4. Лечение.
   a. Кардиогенный отек легких:
     - Применение гипотензивных средств, стабилизация гемодинамики препаратами наперстянки (дигоксин в/в 0,25-0,5 мг, затем 0,25 мг каждые 3-4 часа при суммарной дозе не более 0,5-1,0 мг) и фуросемидом (10-20 мг в/в) до нормализации давления в легочных капиллярах.
   Нормализация давления в легочных капиллярах связана с уменьшением преднагрузки за счет увеличения диуреза и повышения венозной емкости крови. Если точно не установлено наличие гиперволемии (кардиогенный отек), назначение мочегонных средств может представлять большую опасность. При введении мочегонных средств больным с отеком некардиогенного происхождения и гиповолемией может снизиться минутный объем крови и снабжение тканей кислородом, приводя к развитию глубокой гипотензии.
      - После стабилизации гемодинамики немедленное родоразрешение.
   b. Некардиогенный отек легких.
      - Искусственная вентиляция легких.
      - Родоразрешение непосредственно после начала искусственной вентиляции легких.

C. Острая почечная недостаточность (ОПН).
1. Этиология ОПН связана с недостаточным притоком крови к корковому слою почек.
   a. При тяжелом гестозе недостаточность кровообращения почек обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема и спазмом артерий.
   b. При отслойке плаценты, которая сама может быть осложнением преэклампсии, сокращению внутрисосудистого объема (ВСО) способствует кровопотеря.
   c. Очень важно определить, является ли олигурия или анурия следствием органического повреждения почек или имеются функциональные нарушения, обусловленные недостаточной перфузией.
   При органических повреждениях (острый некроз канальцев и двусторонний некроз коры почек) требуется ограничение жидкости. При функциональных нарушениях необходимо введение больших количеств жидкости.
   Анурия редко бывает без органического поражения почек. Олигурия (< 500 мл/сутки или < 30 мл/час) чаще обусловлена снижением ВСО.
2. В течении ОПН различают 3 стадии.
   a. Шок.
   b. Олигурия.
   c. Полиурия.
При благоприятном течении 3-я стадия является переходным моментом к нормализации функции почек.
При благоприятном течении диурез восстанавливается через 3-5 суток.
3. Первичный ответ почек на снижение кровообращения направлен на сохранение ВСО.
   a. Выделяется концентрированная моча (ОПМ > 1020).
   b. Низкое содержание Na в моче (менее 20 ммоль/л).
   c. Моча имеет отчетливый, свойственный ей запах.
   d. Низкое или отрицательное ЦВД (норма 60-120 мм вод. ст.) и низкое давление "заклинивания" в легочной артерии.
   Эти параметры указывают на снижение ВСО и на возможность безопасного введения жидкости, не опасаясь перегрузки легких. Следует, однако, иметь ввиду, что чрезмерное использование кристаллоидных растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД.
4. Если не предпринимаются лечебные мероприятия, то первичные функциональные нарушения сменяются поражением почечных канальцев.
   a. Почки теряют способность концентрировать мочу (ОПМ < 1017).
   b. Теряется способность удерживать Na (концентрация в моче 20 ммоль/л, иногда 50-70 ммоль/л).
   c. При остром некрозе канальцев (ОНК) моча не имеет специфического запаха ("запах воды").
   d. Повышается ЦВД и давление "заклинивания" в легочной артерии, что свидетельствует о перегрузке жидкостью.
5. Тактика.
   a. Необходимо прерывание беременности, поскольку после родов у женщин с ОПН появляется диурез, что связано с перераспределением объема крови вслед за редукцией сосудистого русла.
   b. Кесарево сечение проводится только в случаях, когда выделение мочи составляет менее 20 мл/час и сохраняется на этом уровне в течение 2-х часов, несмотря на адекватное лечение кровезаменителями и фуросемидом при условии, что роды через естественные родовые пути не ожидаются в ближайшие 2 часа.
   c. Если роды могут произойти в ближайшее время (нормальная родовая деятельность и раскрытие маточного зева более или равно  6 см ):
   - Внутривенное введение жидкости 150 мл/час и фуросемид 10-20 мг.
   - Выделение мочи восстанавливается на ближайшие 2-3 часа, что вполне достаточно для завершения родов.
   - Далее терапия может не понадобиться и диурез часто восстанавливается без терапии.
6. Лечение.
   a. Основу лечения ОПН составляет увеличение ВСО.
При гестозе следует использовать вливание альбумина или декстрана с низкой молекулярной массой. Введение жидкости осуществляется со скоростью 120-200 мл/час. ЦВД должно оставаться в пределах 130-200 см вод. ст. При увеличении ЦВД выше 200 см вод. ст. следует ограничить количество вводимой жидкости.
   b. Мочегонные средства (фуросемид 20 мг в/в) используется при отсутствии эффекта от лечения кровезаменителями. Следует использовать именно фуросемид, а не маннитол, так как он проходит через нарушенные стенки капилляров из сосудов в ткань и предсказать его терапевтическое действие очень трудно.
   c. Если нет реакции на 20 мг фуросемида, это может свидетельствовать о ранней стадии острого некроза канальцев и требует следующего лечения: Через 30 минут после введения 20 мг дозу фуросемида повышают до 100 мг в/в. Если диуреза нет, следует через 30 минут ввести 200 мг фуросемида в/в. Если нет эффекта, то через 30 минут вводится 500 мг фуросемида в/в. Отсутствие интенсивного диуреза после введения 500 мг фуросемида следует рассматривать как доказательство наличия острого некроза канальцев, что требует:
- Прерывания беременности, если она не была прервана ранее.
- Ограничения приема жидкости в соответствии с количеством выделяемой мочи и незаметными потерями жидкости (дыхание, пот).
- Направления больной в учреждение, располагающее оборудованием для гемодиализа.

X. СОЧЕТАННЫЙ ГЕСТОЗ.

A. Определение.
1. Ранее существовавшая гипертензия с добавившейся к ней прэклампсией или эклампсией.
   a. Утяжеление степени гипертензии с повышением диастолического АД на 15 мм рт. ст. и более по отношению к диастолическому АД вне беременности, сопровождающееся развитием протеинурии.
   b. Усиление имевшейся протеинурии.
2. Ранее существовавшая болезнь почек, осложнившаяся преэклампсией или эклампсией.
3. Термин "сочетанный гестоз" следует использовать в случаях, когда было известно, что гипертензия имела место до беременности или выявлена в первую половину беременности, а протеинурия развилась в поздние сроки беременности.
4. В случаях скрытой гипертензии или заболевания почек о их наличии можно судить, если:
   a. Гипертензия и протеинурия впервые появляются во время беременности у многорожавщей женщины.
   b. Гипертензия и протеинурия развиваются при последующих беременностях.
   c. Преэклампсия развивается рано - в конце второго, начале третьего триместра.

B. Признаки бывшей до беременности гипертонической болезни.
1. Увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда при наличии артериолосклероза в артериях сетчатки.
2. Наличие в семейном анамнезе гипертонической болезни.
   Молодой возраст при отсутствии сведений об артериальной гипертензии в анамнезе скорее свидетельствует в пользу гипертензии, индуцированной беременностью

C. Признаки бывшего до беременности заболевания почек.
1. Развитие протеинурии в ранние сроки беременности (в 1-ом триместре) почти наверняка обусловлено скрытым заболеванием почек.
2. Протеинурия любой степени, проявляющаяся до 20-й недели беременности, с большой вероятностью вызвана заболеванием почек.
3. Молодая женщина с анамнезом гипертензии до беременности, вероятно страдает скрытым заболеванием почек, поскольку гипертоническая болезнь редко развивается до 30-летнего возраста.
4. Отсутствие возрастания скорости клубочковой фильтрации в ранние сроки беременности (по клиренсу креатинина) часто бывает при заболевании почек, имевшемся до беременности.

5. Указание в анамнезе на необъяснимые подъемы температуры, наличие в детском возрасте инфекции мочевыводящих путей или ночного недержания мочи должно насторожить в отношении того, что развившаяся при беременности гипертензия является вторичным процессом и связана с пиелонефритом.
6. Наличие в моче большого количества эритроцитов (> 50 000 в 1 мл) или наличие негломерулярных эритроцитов (не прошедших через мембрану клубочков и поэтому являющимися изоморфными, что чаще бывает при мочекаменной болезни или папиллярном некрозе) указывает на то, что гипертензия и протеинурия, вероятно, являются вторичным состоянием.
7. Ультразвуковое исследование позволяет выявит некоторые виды скрытого заболевания почек (поликистоз, гидронефроз).
· Следует иметь ввиду, что при беременности часто наблюдается идиопатическое расширение мочеточников и чашечек и степень этого расширения может быть значительной.

D. Тактика ведения беременности и родов при сочетанном гестозе определяется тяжестью преэклампсии, а не заболеванием, на фоне которого он развился.

XI. ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗА.

A. Обоснование и методы профилактики.
1. Согласно современным представлениям, в патогенезе преэклампсии существенная роль принадлежит нарушению равновесия между простациклином (эндогенный вазодилататор и антиагрегант, продуцируемый сосудистой стенкой) и тромбоксаном (эндогенный вазоконстриктор и агрегант, вырабатываемый тромбоцитами при их агрегации) в пользу тромбоксана.
   a. Для восстановления нарушенного равновесия применяются малые дозы аспирина, которые селективно блокируют синтез тромбоксана, не влияя при этом на уровень простациклина.
   b. Использование больших доз аспирина нецелесообразно, поскольку в этом случае нарушается и синтез простациклина, имеющего с тромбоксаном общий начальный источник происхождения (арахидоновая кислота).
   c. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) назначается в дозе 80-100 мг один раз в день в 16-28 недель гестации беременным с повышенным риском развития гестоза (эффективность не доказана) .
   d. Для стимуляции синтеза простациклина параллельно с аспирином можно применять дипиридамол (курантил) в дозе 250-300 мг/сутки (эффективность не доказана).
2. Имеются также сведения о том, что препараты кальция в дозировке от 1,5 до 2,0 г/сутки приводят к снижению систолического и диастолического давления при беременности, но частота задержки роста плода и перина-тальная смертность остаются без изменений.
3. Назначение рыбьего жира беременным приводит к снижению частоты развития гипертензии с протеинурией, но перинатальная заболеваемость и смертность остаются без изменений.

Следует запомнить:

Не существует убедительных оснований для рекомендаций изменения потребления поваренной соли при беременности. Единственным научно доказанным эффективным методом профилактики гестоза является предупреждение беременности.

XII. ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ХАГ).

A. Диагностика у беременных.
1. Чаще всего (90-95%) хроническая артериальная гипертензия является первичной или эссенциальной (гипертоническая болезнь), в остальных случаях она представлена вторичной или симптоматической артериальной гипертензией.
2. Говоря о ХАГ, имеют ввиду, что диагностика уже, как правило, осуществлена вне беременности.
3. Если недостаточно данных для дифференциации ХАГ и ГИБ, то применяются следующие критерии для ХАГ:
   a. Гипертензия возникает до 20-й недели беременности.
   b. Гипертензия персистирует более 6 недель после родов при отсутствии лечения.
4. Больные, имеющие рецидивирующую гипертензию при каждой беременности, должны рассматриваться как страдающие хронической артериальной гипертензией.
5. Приблизительно у 40% беременных, страдающих гипертонической болезнью, наблюдается значительное снижение АД с ранних сроков беременности с повышением его в третьем триместре, поэтому существует вероятность постановки ошибочного диагноза гипертензии беременности, а при наличии минимальной протеинурии и диагноза преэклампсии.

B. Классификация.
По стадиям (ВОЗ, 1978).

C. Риск.
1. Материнский риск.
   a. Если не происходит присоединения преэклампсии, то существенного дополнительного риска, кроме риска, обусловленного самой ХАГ (как и вне беременности) для матери нет.
   b. В случае присоединения преэклампсии (частота 20%) повышается материнская смертность, обусловленная кровоизлиянием в мозг или сердечной недостаточностью.
   c. Риск присоединения гестоза к гипертонической болезни не зависит от абсолютных цифр артериального давления.
   d. Риск осложнений выше при наличии гипертрофии левого желудочка и повышенном креатинине в сыворотке крови (если креатинин в сыворотке крови превышает 0,18-0,20 ммоль/л, исход всегда плохой).
2. Плодовый риск.
   a. Повышается частота случаев перинатальной смертности, задержки роста плода и дистресса плода.
   b. Сочетание позднего гестоза даже с легкой гипертензией увеличивает показатели перинатальной смертности в 10 раз.

D. Антенатальное наблюдение.
1. Объем обследования беременной.
   a. Обычное рутинное обследование в антенатальном периоде.
   b. Дополнительное обследование, поскольку беременные с ХАГ относятся к группе высокого риска перинатальных осложнений.
      - Посев мочи для выявления бессимптомной бактериурии (вероятность наличия скрытого заболевания почек).
      - Оценка функции левого желудочка.
   Именно левому желудочку приходится преодолевать повышенное сосудистое сопротивление, вызванное увеличением АД (постнагрузка) и/или перекачивать больший объем крови (преднагрузка). Характер функционирования левого желудочка позволяет оценить степень компенсации артериальной гипертензии и прогнозировать течение беременности.
      - Желательно, чтобы при каждом посещении женской консультации беременную осматривал и кардиолог.
2. Обследование плода.
   a. Ультразвуковое исследование.
В 1-м триместре для точного определения срока беременности.
В 18-20 недель гестации для выявления аномалий развития.
В 32-34 недели гестации для выявления задержки роста плода.
По показаниям (умеренная и тяжелая ХАГ): серийное УЗИ во второй половине беременности каждые 3-4 недели для контроля за темпами роста плода.
   b. Нестрессовый тест (мониторинг частоты сердцебиения плода - кардиотокография) даже при благоприятном течении беременности должен прово-диться еженедельно, начиная с 34 недель гестации.
   c. Саморегистрация двигательной активности плода беременной.
      - Рекомендуется использовать метод, начиная с 28 недель беременности.
      - Количество больших движений плода (перемещения в матке) менее 5-ти за 1 час саморегистрации служит показанием для срочной, более объективной оценки состояния плода.
3. Контроль за степенью компенсации артериальной гипертензии.
   Когда артериальная гипертензия становится чрезмерной, появляется ряд признаков, которые свидетельствуют о развивающейся декомпенсации артериальной гипертензии. Оценивать компенсацию АГ следует как в отношении матери, так и в отношении плода.
   a. Материнские признаки.
      - Брадикардия (для беременных меньше 75 уд/мин). Объясняется включением барорецепторов синокаротидного синуса и аорты, что способствует проявлению гипотензивного эффекта через активацию парасимпатической нервной системы.
      - Дисфункция левого желудочка (декомпенсация без клинических проявлений).
   При снижении насосной функции сердца активируются компенсаторные механизмы поддержания перфузионного давления. Повышается венозное давление с увеличением нагрузки объемом (преднагрузка).
Повышение венозного давления приводит к усилению фильтрации внутрисосудистой жидкости в окружающие ткани. Обнаруживается задержка жидкости в различных участках тела. При функциональной оценке работы левого желудочка (эхокардиография, тетраполярная реография) обнаруживается повышение конечного диастолического давления при неизменном или уменьшающемся сердечном выбросе. Возможно быстрое нарастание массы тела и/или появление отеков параллельно с повышением преимущественно диастолического артериального давления.
      - Сердечная недостаточность (декомпенсация с клиническими проявлениями).
   Развивается в результате присоединения к нагрузке давлением (постнагрузка) нагрузки объемом (преднагрузка). Повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах (до 25-30 мм рт. ст.), что чревато развитием сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. По мере прогрессирования нарушений функции левого желудочка беременная может предъявлять жалобы на боли в области сердца, усиление одышки, периодически возникающее ощущение недостатка воздуха (вздыхает), появление покашливания, усиливающегося в положении лежа.
   b. Плодовые признаки.

      - Внутриутробная задержка роста плода.
      - Дистресс плода.
4. Госпитализация.
   a. Показания к госпитализации определяются следующими факторами:
      - Возможностью поликлинической службы обеспечить надлежащий контроль.
      - Выраженностью (тяжестью) артериальной гипертензии и степенью ее компенсации.
      - Эффективностью контроля артериальной гипертензии постельным режимом и гипотензивными
        препаратами.
      - Наличием осложнений у беременной.
      - Состоянием и развитием плода.
   b. Плановая госпитализация.
   Показана в ближайшее время после первичного обращения беременной для всестороннего обследования, определения прогноза и тактики ведения:
      - Беременным с умеренной и тяжелой гипертензией.
      - Беременным с легкой гипертензией при наличии дополнительных факторов риска.
      - Беременным с легкой гипертензией при невозможности качественного амбулаторного обследования.
   Дородовая госпитализация при благоприятном течении заболевания показана беременным с умеренной и тяжелой гипертензией для подготовки к родоразрешению.

E. Лечебная тактика при ХАГ (гипертонической болезни).
1. Общие положения.
   a. При лечении гипертензии задача заключается не только в снижении АД, но и в достижении гемодинамического гомеостаза.
Гемодинамический гомеостаз у беременной, достигнутый с помощью гипотензивных средств далеко не всегда соответствует потребностям плода. Хотя и нет достоверных данных об увеличении перинатальной смертности у беременных, принимающих гипотензивные препараты, тем не менее отсутствуют и доказательства того, что контроль гипертензии снижает показатели перинатальной смертности. Коррекция АД представляет собой лишь один аспект ведения указанной патологии. Не менее, а может быть и более, важен антенатальный мониторинг состояния матери и плода, а также бережное родоразрешение в индивидуально подобранные сроки.
   Следует иметь ввиду, что лечение хронической артериальной гипертензии не может исключить риск развития позднего гестоза. Показания к применению гипотензивных средств определяются тем, что их рациональным использованием можно предупредить сердечную недостаточность.
2. Легкая (мягкая) гипертензия.
   a. Постельный режим в положении на левом боку является одним из основных методов лечения легкой артериальной гипертензии. Влияние отдыха на показатели АД служит основным диагностическим критерием тяжести заболевания. 1 час сна утром и днем в положении на боку благоприятно отражается на течении заболевания у матери и способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения.
   b. Гипотензивная терапия показана при неэффективности полноценного отдыха, а также может потребоваться в следующих случаях:
      - Предыдущая беременность протекала с тяжелой гипертензией.
      - В анамнезе преждевременная отслойка плаценты.
      - В анамнезе роды мертвым плодом или гибель новорожденного, причина которых не установлена.
      - Предыдущий ребенок родился с внутриутробной задержкой роста.
      - Возраст беременной старше 35 лет.
      - Беременные с высокой степенью ожирения (вес в начале беременности более 90 кг).
   c. Ограничение потребления натрия не оказывает никакого эффекта у беременных с ХАГ.
3. Умеренная гипертензия.
   Если беременная принимала гипотензивные препараты до беременности, следует продолжить их прием и во время беременности (с учетом противопоказаний).
   a. В других случаях лечение следует начать с лечебно-охранительного режима (постельный режим на левом боку в течение 1 часа утром и днем).
   b. При отсутствии эффекта от постельного режима следует назначить гипотензивные препараты.
4. Тяжелая гипертензия. Требует обязательного проведения гипотензивной терапии.

F. Гипотензивные препараты используемые при беременности.
(дозы и кратность применения см. табл. раздела III).
1. Нифедипин (син. коринфар, кордафен, кордипин и др.)
   a. Гипотензивный эффект связан с прямым вазодилатирующим, слабым диуретическим и натрийуретическим действием, угнетением агрегации тромбоцитов.
   b. Является препаратом выбора у больных с диастолическим АД выше 110 мм рт. ст.
   c. Использование препарата может быть полезно у больных с исходной брадикардией, поскольку гипотензивный эффект сопровождается рефлекторной тахикардией.
   d. Улучшает гемодинамические показатели при дисфункции левого желудочка.
2. Клофелин (син. клонидин).
   a. Снижает АД без рефлекторной тахикардии.
   b. Резкая отмена препарата спустя 12-24 часа приводит к значительному подъему АД.
   c. Противопоказан при выраженной сердечной недостаточности и депрессии.
3. Метилдофа (син. альдомет, допегит, а-метилдопа).
   a. Эффективность более выражена до 28 недель беременности.
   b. Одним из побочных действий является гепатоцеллюлярная дисфункция и гемолитическая анемия с повышением в крови ферментов печени и желтухой, поэтому противопоказан при перенесенном гепатите.
4. Празозин (син. минипресс, прациол).
   a. Вызывает сбалансированное расширение артериол и вен, что способствует снижению АД и давления наполнения левого желудочка.
   b. Может использоваться в терапии тяжелой гипертензии, вызванной отменой клофелина.
   c. Рекомендуется начинать терапию с 0,5 мг, так как при использовании большей первоначальной дозы может наблюдаться тяжелая ортостатическая гипотензия.
   "Феномен первой дозы" не предрешает непереносимости дальнейшего лечения и не требует отмены препарата. По степени снижения АД после приема 0,5 мг препарата может быть предсказан результат лечения.
5. Некардиоселективные b-адреноблокаторы.
Пропранолол (син. анаприлин, обзидан); Окспренолол (син. тразикор).
   a. Снижение АД связано с достижением брадикардии, уменьшением сердечного выброса и повышением периферического сосудистого сопротивления.
   b. Проходят через плацентарный барьер, но не оказывают тератогенного действия на плод.
   c. Не рекомендуется назначать в 1-ом и 2-м триместрах беременности, в связи с возможным влиянием на рост плода (внутриутробная задержка роста),
   d. Лечение бета-блокаторами следует прекратить за 48-72 часа до родов, чтобы избежать развития у новорожденных осложнений, обусловленных их периферическим действием: брадикардия, гипотензия, гипогликемия, гипотермия (блокада липолиза), угнетение дыхания.
   e. Противопоказаны при сердечной недостаточности, астме, сахарном диабете.
6. Кардиоселективные b-адреноблокаторы. Атенолол (син. тенормин); Метопролол (син. беталок).
   a. Хуже проходят через плацентарный барьер и имеют меньший риск побочных явлений по сравнению с некардиоселективными препаратами.
   b. При выборе бета-блокатора следует отдавать предпочтение кардиоселективным, однако все предостережения в отношении возможного влияния на мать, плод и новорожденного должны учитываться и в этом случае.
   c. Являются препаратами выбора при гиперкинетическом синдроме.
   d. При неэффективности комбинируют с нифедипином.
7. Апрессин (син. гидралазин).
   a. Резко снижает периферическое сосудистое сопротивление с возникновением рефлекторной активации симпатической нервной системы (тахикардия, высокий сердечный выброс) и, как следствие, повышением АД.
   b. В связи с этим, не используется для монотерапии, а применяется только с другими препаратами: с клофелином, с бета-блокаторами (когда требуется нивелировать побочные действия бета-блокаторов в виде брадикардии, сниженного сердечного выброса и повышенного периферического сосудистого сопротивления.
8. Лабеталол.
   a. Альфа- и бета-адреноблокатор в соотношении 1:3.
   b. Падение АД возникает в основном за счет уменьшения ПСС при сохраненном или незначительно сниженном сердечном выьросе. Частота сердечных сокращений не изменяется или несколько уменьшается.
   c. Повышает уровень калия в крови.
   d. Не применяется в первые месяцы беременности.

G. Гипотензивные препараты, не рекомендуемые к применению у беременных.
1. Пентамин и другие ганглиоблокаторы. Вызывают постуральную (при изменении положения тела) гипотензию, что неблагоприятно сказывается на региональной, в том числе плацентарной перфузии.
2. Диуретики. Уменьшая объем плазмы приводят к неустойчивому гомеостазу у плода. Повышают периферическое сосудистое сопротивление, поскольку у беременных с ХАГ ограничены возможности для повышения внутрисосудистого объема.
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАФ): каптоприл (син. капотен), эналаприл и др. Ранние сообщения указывают на эффективность и безопасность применения ИАФ у беременных, однако в более поздних сообщениях указывается на связь ИАФ с анурической почечной недостаточностью у новорожденных.

H. Досрочное прерывание беременности.
1. Искусственный аборт не занимает ведущего места в тактике ведения беременных с артериальной гипертензией.
   Не может быть универсальных показаний для прерывания беременности у женщин с гипертонической болезнью. В каждом конкретном случае вопрос решается индивидуально, причем не столько в зависимости от величины АД, сколько от степени компенсации артериальной гипертензии. Решение о прерывании беременности, если это диктуется необходимостью, должно быть принято в 1-м триместре беременности, когда имеются относительно безопасные способы ее прерывания.
2. Досрочное родоразрешение может понадобиться:
   a. При декомпенсации артериальной гипертензии.
   b. При присоединении преэклампсии.
   c. При задержке роста плода.
   d. При дистрессе плода.
3. Артериальная гипертензия является доказанным фактором, ускоряющим созревание легких плода.
4. При необходимости проведения профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного артериальная гипертензия ( ГИБ и ХАГ) не являются противопоказанием для использования глюкокортикоидов.

J. Родоразрешение.
1. Беременность не должна длиться более 40 недель.
2. Роды в основном самопроизвольные через естественные родовые пути.
3. Гипертоническая болезнь не является показанием к кесареву сечению. Абдоминальное родоразрешение проводится по акушерским показаниям.
4. С целью обезболивания может использоваться перидуральная анестезия, не допуская при этом чрезмерного снижения АД, что может неблагоприятно сказаться на состоянии плода.