Лечение и профилактика послеоперационной боли. Мировой опыт и перспективы

Сходные механизмы определяют анальгетический эффект сульфата магния. Длительная инфузия сульфата магния со скоростью 2,5 мл/час значительно снижает потребность в послеоперационном введении опиоидов, а также интенсивность боли в покое. Считают, что Мд 2+ входит в ионные каналы NMDA-рецепторов и блокирует их вольтаж-зависимым путем, ограничивая ионные потоки. Снижение плазменной концентрации Мд коррелирует с увеличением интенсивности болевых ощущений, поэтому предупреждение периоперационной гипомагниемии играет существенную роль в снижении интенсивности послеоперационного болевого синдрома (Tramer,1996). В настоящее время ведется поиск новых блокаторов NMDA-рецепторов, отличающихся большей селективностью действия и, соответственно, лишенных отрицательных (психомимети-ческих) свойств кетамина. В данном обзоре мы не будем останавливаться на таких рутинных методиках послеоперационного обезболивания, как системное введение опиоидов, агонистов-антагонистов и ненаркотических анальгетиков по требованию пациента. Их доля в общей структуре применяемых методов анальгезии достаточно велика, недостатки общеизвестны.

Резюмируя вышесказанное, следует отметить, что оптимального метода послеоперационного обезболива- ния в настоящее время нет. Все указанные методики, в том числе и самые современные, наряду с определенными преимуществами обладают серьезными недостатками. Основным же недостатком, на наш взгляд, является вторичность послеоперационной анальгезии по отношению к развившемуся болевому синдрому, в основе которого лежат пластические изменения функциональной активности ноцицептивной системы.

В связи с этим, значительный интерес представляет клиническая реализация концепции предупреждающей анальгезии, сформировавшаяся на протяжении последнего десятилетия (Woolf, Chong,1993). Следует сказать, что еще в 1913 г. Джордж Вашингтон Крайль высказал предположение о том, что интенсивность послеоперационной боли зависит от адекватности защиты структур ЦНС от операционной травмы. Он же предложил гипотезу "anoci-association", содержащую рекомендации по достижению полной антиноцицепции при помощи подбора и комбинации аналь-гетических агентов. В 1924 г. Джон Ланди, первый руководитель отдела анестезиологии клиники Мэйо и автор термина "сбалансированная анестезия", подчеркнул значение выбора периоперационной анестезиологической тактики для последующего развития послеоперационного болевого синдрома. Основой предупреждающей (в англоязычной литературе — pre-emptive) анальгезии является предотвращение пластических изменений нейрональной активности боль-воспринимающих структур ЦНС за счет полной блокады или максимального ограничения интенсивности пе-риоперационного ноцицептивного входа. Клиническим результатом является предотвращение развития послеоперационного болевого синдрома или максимальное снижение его интенсивности. Основное условие — лечебные мероприятия должны быть начаты до начала хирургического вмешательства, так как для развития ги-перальгезии критично, чтобы первичные импульсы из зоны травмы достигли задних рогов спинного мозга. В то же время, если гиперальгезия уже развилась, она не нуждается в "поддержке" импульсами из поврежденных тканей (Torebjork et al,1992).

Целью различных методик предупреждающей анальгезии является предупреждение центрального сенсити-зирующего эффекта хирургических процедур за счет ограничения передачи ноцицептивной информации через первичные ноцицептивные аффе-ренты и центральные больпроводящие пути. Особое внимание следует уделить пациентам с предоперационным болевым синдромом. Предварительная (до хирургического вмешательства) ноцицептивная стимуляция вызывает фоновую сенситизацию нейронов ЗРСМ,

Даже при отсутствии предоперационного болевого синдрома целесообразно эпидуральное введение 3—5 мг морфина за 35—40 мин до начала операции в том случае, если компонентом анестезии является эпидуральная блокада. Из эпиду-рального пространства морфин диффундирует через твердую мозговую оболочку и взаимодействует непосредственно с опиатными рецепторами желатинозной субстанции подобно эндогенным опиоидам, блокируя высвобождение субстанции Р и прерывая передачу болевого импульса на уровне первой релейной станции. Кроме того, показано, что опиаты индуцируют открытие К+ каналов, что ведет к гиперполяризации мембраны и снижению кальциевых потоков (Brennum et al.,1994). Предварительное эпидуральное введение опиоидов позволяет предотвратить индуцированную операционной травмой сенситизацию ноцицептив-ных нейронов ЗРСМ (Woolf, 'Chong,1993) .

Известно, что феномен взвинчивания активности ноцицептивных нейронов зависит от активации NMDA-pe-цепторов. Следовательно, центральная сенситизация, вызванная тканевым повреждением, воспалением, повреждением нерва и ишемией может быть предотвращена блокадой NMDA-рецепторов (Осипова Н. А., 1998). Перед кожным разрезом больной должен получить внутривенно 25—30 мг калипсола вне зависимости от избранного метода интраоперационной анестезии. Кетамин тормозит развитие феномена взвинчивания, но не первичный ответ нейронов ЗРСМ на но-цицептивную стимуляцию, в то время как морфин угнетает первичный ответ, не влияя на взвинчивание (Breivik,1995).

Одним из ключевых моментов предупреждающей анальгезии является выбор метода анестезии во время операции. На основании современных клинических и экспериментальных исследований установлено, что общая анестезия, устраняя перцепцию боли, не обеспечивает блокаду прохождения ноцицептивных импульсов даже на супрасегментарном уровне, не говоря уже о спинальном уровне (Осипова Н. А, 1998). Общая доза опи-оидных анальгетиков, введенных в системный кровоток, не обеспечивает достаточной блокады опиатных рецепторов задних рогов спинного мозга. Слабоанестезированный спинной мозг во время операции подвергается мощной бомбардировке повреждающими стимулами, что вызывает вышеуказанные пластические изменения ЦНС. Таким образом, степень адекватности анестезии сегодня определяется качеством защиты спинного мозга. Поэтому регионарная ане-стизия с полной блокадой афферентной ноцицептивной импульсации в том или ином варианте должна являться обязательным и основным компонентом интраоперационной защиты.

При вмешательствах на нижней половине тела предпочтительна центральная нейрональная блокада, т. е. эпидуральная или спинальная анестезия. Нами было предпринято сравнительное исследование с целью изучения эффективности двух методик, а также комбинированной спинально-эпидуральной анестезии в профилактике послеоперационного болевого синдрома. Оптимальный эффект был достигнут при помощи спинальной и спинально-эпидуральной анестезии (Овечкин А. М. и др., 1999). Почему предупреждающее действие спинальной анестезии более выражено по сравнению с эпидуральным блоком ? В настоящее время доказано, что для предотвращения гиперактивации нейронов ЗРСМ интраоперационная сенсорная блокада должна простираться от уровня Т5 до S5 (Shir et al,1994, Liu et al,1995). Введение 4 мл 0,5% раствора спинального маркаина через межпозвонковый промежуток L3—L4 через 15—20 минут позволяет достичь необходимой протяженности блокады. Снижение скорости инь-екции обеспечивает большее распределение анестетика в равной степени выше и ниже места инъекции. При эпи-дуральной анестезии с расположением катетера в поясничных сегментах верхний уровень блока редко превышает Т 10. Очевидно, низкий уровень сенсорной блокады снижает эффективность предупреждающей анальгезии.

В чем преимущество комбинированной спинально-эпидуральной техники? Она позволяет преодолеть недостатки вышеупомянутых методик и сочетать их преимущества — глубокую сенсомоторную блокаду с широким сегментарным распределением, достигаемую при помощи спинальной анестезии, и возможность пролонгированной послеоперационной анальгезии посредством эпиду-ральной блокады. Сенсорная бомбардировка задних рогов длится не только во время операции, но и на протяжении раннего послеоперационного периода. Таким образом, для предупреждения центральной сенси-тизации важно блокировать сенсорный вход на протяжении ряда дней. Неуспех ряда клинических исследований с предоперационным введением короткодействующих анальгети-ков и анестетиков может быть объяснен игнорированием того факта, что центральная сенситизация и "взвинчивание" могут сформироваться и в послеоперационном периоде. Продленная ЭА должна осуществляться непрерывно в течение 5—6 суток послеоперационного периода. Наиболее перспективно использование современных местных анестетиков длительного действия, обладающих минимальным токсическим потенциалом (ропивакаин), в низких концентрациях (0,2%) обеспечивающих адекватную сенсорную и минимальную моторную блокаду.

В послеоперационном периоде, помимо профилактики вторичной ги-перальгезии, обусловленной центральными механизмами, должное внимание необходимо уделить предупреждению периферической гипераль-гезии, основой которой является массивное выделение алгогенных пептидов в послеоперационной ране. Исследования нейрохимических механизмов острой боли позволили установить, что центральную роль в сенситизации периферических нервных окончаний к воздействию других трансмиттеров боли играет увеличение синтеза простагландинов, особенно Е2. Потому целесообразно парентеральное введение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак 75 мг/сут), блокирующих циклооксигеназные энзимы и снижающих интенсивность тканевого воспаления. Превентивная антибактериальная терапия тоже может рассматриваться в качестве одного из компонентов комплекса предупреждающей анальгезии.

1. Овечкин А. М, Гнездилов А. В, Арлаза-рова Н. М. и др. Предупреждающая аналгезия: реальная возможность профилактики послеоперационного болевого синдрома. — Анест. и ре-аниматол., 1996, № 4, с. 35—39.

2. Овечкин А. М, Гнездилов А. В, Кукушкин М. Л, Хмелькова Е. Ю. Регионар-ная анестезия и профилактика послеоперационного болевого синдрома в ортопедии-травматологии. Боль и современные аспекты регионарной аналгезии. — Тез. докл. Межобласт. науч-практ. конф., Воронеж, 1999, с.28—29.

3. Осипова Н. А., Береснев В. А., Абузаро-ва Г. Р. и др. Нестероидные проти-воспалительные препараты (ацели-зин) в послеоперационном обезболивании и интенсивной терапии. — Анест. и реаниматол.,1994, № 4, с.41—45.

4. Осипова Н. А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной анальгезии. — Анест. и реаниматол., 1998, № 5, с. 11—15.

5. Bach S, Noreng M.F, Tjellden N. Phantom limb pain in amputees during the first 12 months following limb amputation, after preoperative lumbar epidural blockade. // Pain,1988, V. 33, P. 297-301.

6. Bell R, Vindenes H. Pain after breast reduction surgery. // Scand. Assoc. Study of Pain 18th Ann.Meet.- 1994.-abstr. no 33.

7. Breivik H. Post-operative pain management. // Bailliere's Clinical Anaesthesiology. - 1995.- V.9.- P.403-585.

8. Brennum J., Petersen K.L, Horn A. et al. Quantitative sensory examination of epidural anaesthesia and analgesia in man: combination of morphine and bupivacaine. // Pain.-1994.- V.56.-P.327-337.

9. Cousins M. Acute and postoperative pain. // In Wall P.and Melzack R. (eds). Textbook of Pain, 3dn, Philadelphia, Churchill-Livingstone.- P.357-385.

10. Dawson P. Postoperative epidural analgesia. // Curr. Anaesth. & Critical Care. - 1995. - V.6.- P.69-75.

11. de Leon-Casasola 0, Karabella D, Lema M. The effects of epidural bupivacaine-morphine and intravenous PCA morphine on bowel function and pain after radical hysterectomies. // Anesth.Analg.- 1993.- V.76.- P.73.

12. Dickenson A.H. Where and How Do Opioids Act ? // Proceed.of the 7th World Congress on Pain. Seattle, 1994.- P.525-552.

13. Eide P.K., Stubhaug A., Qye I. The NMDA-antagonist ketamine for prevention and treatment of acute and chronic post-operative pain. // Bailliere's Clin.Anaesthesiol. - 1995.- V.9.- N.3.-P.539-553.

14. Hopf H., Weitz J. Postoperative pain management. // Arch.Surg.-1994. -V. 129(2) - Р. 128-132.

15. Kalso E, Perttunen К, Kaasinen S. Pain after thoracic surgery. // Acta Anaesth.Scand.- 1992.- V.36.- P.96-100.

16. Kehlet H., Dahl J.B. Postoperative pain. // World J.Surg.-1993.- V.17.- P.215-219.

17. Kehlet H. Postoperative pain relief. // Regional Anaesth.-1994.- V.19.- P.369-377.

18. Liu S, Carpenter R, Neal J. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. // Anesthesiology.- 1995.-V.82.- P. 1474-1506.

19. Lyons В, Lohan D. Flynn C.G. et al. Intra-articular analgesia for arthroscopic meniscectomy. // Br.J.Anaesth.-1995.- V.75(5).- P.552-555.

20. McCormack K, Brune K. Dissociation between the antinociceptive and antiinflammatory effects of the non-steroidal antinfammatory drugs. // Drugs.- 1991.- V.41.- P.533-547.

21. McCormack K. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and spinal nociceptive processing. // Pain. -1994. -V.59.- P.9-43.

22. Moore D.C. The role of anesthesiologist in managing postoperative pain. // Reg.Anesth.- 1990.- V.15- P.223-231.

23. Niemi G, Haugtomt H, Breivik H. Postoperative pain relief with balanced epidural analgesia on surgical wards. // Acta Anaesth. Scand. -1994.- V.39.- P.428.

24. Owen H., McMillan V. and Rogowski D. Postoperative pain therapy: a survey of patients' expectations and their experiences. // Pain. -1990.- V.41.-P.303-309.

25. Parsons C. Development of therapeutically safe NMDA receptor antagonists for the treatment of chronic pain. // Book of Abstr. II Congr. EFIC, Barselona, Spain, 1997. - P.57-60.

26. Ready L.B., Edwards W.T. Management of acute pain: a practical guide. // IASP Publications, Seattle, 1992.- 73 P.

27. Rummans Т. Nonopioids agents for treatment of acute and subacute pain. // Mayo Clinic Proceed. - 1994.- V.69.P.481-490.

28. Shir Y, Raja S, Frank S. The effect of epidural versus general anesthesia on postoperative pain and analgesic requirements in patients undergoing radical prostatectomy. // Anesthesiology. -1994.- V.80.- P.49.

29. Tejwani G, Rattan K, McDonald J. Role of spinal opioid receptors in the antinociceptive interactions between intrathecal morphine and bupivacaine. // Anesth.Analg.-1992.- V.74.- P.726-734.

30. Torebjork H.E., Lundberg L.E., LaMotte R.H. Central changes in processing of mechanoreceptor input in capsaicin-induced sensory hyperalgesia in humans. // J.Physiol.(Lond.) - 1992.-V.448.- P.765

31. Tramer M, Schneider J, Marti R, Rifat K. Role of magnesium sulfate in postoperative analgesia. // Anesthesiology. - 1996. -V.84.- P.340-347.

32. Tuman K, McCarthy R, March R. Effects of anaesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery. // Anesth.Analg.-1991.- V.73.- P.696-704.

33. Woolf C.J. and Wall P.D. Morphine-sensitive and morphine-insensitive actions on C-fibre input on the rat spinal cord. // Neurosci. Lett.- 1986.V.64.- P.221-225.

34. Woolf C.J. and Chong M.S. Preemptive analgesia - treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization. // Anesth. Analg.- 1993. - V.77.-P.1-18.

35. Yeager M, Glass D, Neff R, Brick-Johnsen T. Epidural anaesthesia and analgesia in high risk surgical patients. // Anesthesiology.- 1988.- V.73.- P.729-736.