Актуальные проблемы острой и хронической почечной недостаточности

Шелухин В.А.

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ГЕМАТОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

СОДЕРЖАНИЕ

Введение.
· Определение ОПН.
· Этиология.
· Патогенез.
· Классификация.
· Клиника, стадии развития.
· Критерии диагностики, дифференциальная диагностика.
· Неотложная помощь, острый гемодиализ.
· Консервативная терапия.

· Определение ХПН.
· Этиология.
· Патогенез.
· Классификация.
· Основные клинические синдромы, их стадийность.
· Критерии диагностики, дифференциальная диагностика.
· Консервативная терапия.
· Показания, принципы хронического гемодиализа.
· Транспланьация почек.
· Диспансеризация, военно-врачебная экспертиза.
Заключение и выводы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Использованная при подготовке текста лекции:
· Внутренние болезни : В 10 т. / Под ред. Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. - М. :Медицина, 1995. - Т. 6.
· Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. /
Под ред. Л. Йегера: Пер. с нем. - 2-е изд., перераб. и доп.-
М.: Медицина, 1990.
· Нефрология: В 2 т. / Под ред. И.Е. Тареевой.- М.: Медицина, 1995.
· Клиническое применение плазмафереза: Пер. с болг. /
Под ред. Д. Ненова, В. Нефедова. - Новосибирск: Наука, 1991.
- 109 с.
· Мельман Н.Я., Божко Е.Г. Методические аспекты би-
опсии почки // Клиническая морфология в урологии и нефроло-
гии. - Киев: Здоров'я, 1990. - С. 98 - 109.
· Мухин Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение бо-
лезней почек - М.: Медицина, 1985. - 240 с.
· Нефротический синдром / Под ред. С.И. Рябова - СПб.:
Гиппократ, 1992. - 349 с.
· Ройт А. Основы иммунологии: Пер. с англ. - М.: Мир,1991.
· Рябов С.И. Болезни почек. - Л.: Медицина, 1982. - 431 с.
· Шулутко Б.И., Ратнер А.М. Заболевания почек / Ле-
нингр. сан. -гигиен. мед. ин-т. - Л.: Б. и., 1990. - 80 с.
· Шулутко Б.И. Гломерулонефрит // Внутренние болезни
/ Под ред. Б.И. Шулутко. - Л., Б.и. - 1992. - С. 334 - 363.
· Шулутко Б.И. Болезни печени и почек - СПб.: Изд-во
С.-Петербург. сан.-гигиен. мед. ин-та, 1993. - 479 с.
· Энтеросорбция / Под ред.Н.А. Белякова. - Л.: Центр
сорбц. технологий, 1991. - 329 с.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая почечная недостаточность (ОПН) - быст-
рое, в течение нескольких часов или дней, потенциально обратимое
прекращение экскреторной функции почек, чаще всего вследствие
ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с
задержкой в крови продуктов метаболизма.
Частота ОПН - в год на миллион населения приходится до 40
случаев, для лечения которых необходимо проведение около 200 се-
ансов гемодиализа.

ЭТИОЛОГИЯ. ОПН подразделяют на преренальную вследствие
расстройств общей циркуляции, ренальную на фоне поражения парен-
химы почек, постренальную на счет обструкции оттоку мочи.

ФОРМЫ ОПН.

1.Острая циркуляторная нефропатия (преренальная). Основные
причины - все виды шока, острая кровопотеря, ожоги, отморожения,
анафилаксия, краш-синдром, острое обезвоживание, несовместимые
гемотрансфузии, перитонит, острый панкреатит, инфаркт миокарда с
кардиогенным шоком. Летальность среди больных в этой группе - до
20%.
При этой форме ОПН функция почек полностью сохранена, одна-
ко гемодинамические нарушения приводят к почечной вазоконстрик-
ции, снижению почечного кровотока. Следствием является накопле-
ние азотистых метаболитов, как правило, олигурия. При длительном
сохранении нарушений гемодинамики преренальная ОПН может перехо-
дит в ренальную.

2.Ренальная ОПН. В 75% случаев ренальная ОПН обусловлена
острым тубулярным некрозом вследствие ишемического или токсичес-
кого повреждения почек. в 25% ОПН развивается на фоне острого,
быстропрогрессирующего ГН, системной красной волчанки, системных
васкулитов, в результате папиллярного некроза, воздействия неф-
ротоксинов (тяжелые металлы, растворители, антибиотики и др.).

Варианты ренальной ОПН:

а) острая токсическая нефропатия: основные причины - отрав-
ления спиртами, солями тяжелых металлов, углеводородами, инток-
сикации ядами, лекарствами; летальность среди больных - до 35%;

б) острая инфекционная нефропатия: чаще всего развивается
при лептоспирозе, геморрагических лихорадках с почечным синдро-
мом; в отличие от других форм ОПН изначально страдают как клу-
бочки, так и канальцевый аппарат;

в) острая сосудистая нефропатия: острое начало и тяжесть
течения (летальный исход в группе больных - до 50%) связаны с
тромбоэмболией почечных артерий, тромбозом почечных вен, острым
пиелонефритом и др.

3.Обструкция мочевых путей (постренальная ОПН). Среди при-
чин - чаще всего нефролитиаз, опухоли почек и мочевыводящих пу-
тей.

4.Аренальное состояние (аренальная ОПН).

ПАТОГЕНЕЗ. В основе механизмов развития ОПН лежат воздейс-
твие нефротоксинов и нарушения гемодинамики. Следствием данных
процессов становятся гипоксия с нарушением перфузии почек и пов-
реждением нефронов, развитие окклюзионноого васкулита, нарушения
обмена биогенных аминов, повышение внутриклеточной концентрации
кальция. В последующем идет запуск системы "ренин - ангиотензин
- альдостерон", обструкция канальцев с нарушением реабсорбции
натрия и других электролитов. В итоге происходит генерализован-
ная вазоконстрикция, снижение клубочковой фильтрации, ишемия по-
чек, олигоанурия.

МОРФОЛОГИЯ. При гистологическом изучении почек в остром пе-
риоде выявляются тубулонекроз, тубулорексис, клеточная инфиль-
трация, редкое поражение клубочков. На более поздних стадиях по-
чечной недостаточности морфологические изменения претерпевают
довольно быстрое обратное развитие.

КЛИНИКА. Основные периоды:

а) начального действия фактора - характерным признаком яв-
ляется циркуляторный коллапс, а также проявления клиники основ-
ного заболевания или интоксикации;

б) олигоанурии - длительностью до двух недель, при более
затяжном течении (свыше 4 недель) возможен двусторонний корти-
кальный некроз, характерны анорексия, рвота, метеоризм, азоте-
мия, гипотония, ацидоз, энцефалопатия; у 20% больных развивается
перикардит, возможно также возникновение желудочно-кишечных кро-
вотечений; отмечаются анемия, тромбоцитопения;

в) восстановление диуреза - происходит в течение 3 - 5
дней, в последующей полиурией до 3 - 4 недель. Количество мочи
резко увеличивается, обгоняя восстановление функции канальцев с
возможной быстрой дегидратацией, гипокалиемией;

г) выздоровления - с момента нормализации уровня мочевины
плазмы, длительность периода восстановления функции почек - 6 -
12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ. Консервативные мероприятия направлены на восполне-
ние объема циркулирующей крови (введение полиглюкина, плазмы,
декстранов под контролем центрального венозного давления, манни-
та при отсутствии олигурии), восстановление артериального давле-
ния при коллапсе (стероиды), рациональное питание с калорий-
ностью до 2000 ккал/сутки, исключением пищевых белков, введением
клюкозы, аминокислот, жировых смесей, суточным объемом жидкости,
восполняющим все затраты плюс 400 мл. При нарастании олигурии
назначаются большие дозы мочегонных на фоне инфузионной терапии.
Показаниями к острому гемодиализу служат гиперкалиемия свы-
ше 7 ммоль/л, повышение мочевины более 24 ммоль/л при норме до
6,6 ммоль/л, появление симптомов уремии, гипергидратация, аци-
доз. Гемодиализ проводят ежедневно или через день, увеличивая
пищевой белок до 40 г/сутки и объем суточной жидкости, превышаю-
щей диурез на 1 литр. Альтернативы классическому острому гемоди-
ализу - перитонеальный диализ, гемофильтрация.
Медикаментозная коррекция гиперкалиемии заключается в при-
менении глюкозоинсулиновой смеси внутривенно капельно до 1,5 - 2
л, соды до 100 - 150 мл, глюконата кальция внутривенно 20 - 40
мл, минеральных энтеросорбентов 45 - 60 г в сутки между приемами
пищи.
Осложнениями ОПН могут быть артериальная гипертензия,
обострение хронического пиелонефрита, которые требуют соответс-
твующего лечения. Наличие энцефалопатии резко ограничивает ис-
пользование антибиотиков.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) -
симптомокомплекс, развивающийся при уменьшении числа и изменении
функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секре-
торной деятельности почек.
Частота ХПН - 80 - 130 человек на 1 млн.населения.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами ХПН являются первич-
ный хронический гломерулонефрит (более 30%), хронический пиело-
нефрит (20%), поликистоз почек, системные заболевания соедини-
тельной ткани и васкулиты с развитием вторичных гломерулонефри-
тов, вазоренальные заболевания. В последнее время в структуре
ХПН резко возросла доля так называемых вторичных нефропатий при
сахарной диабете, подагре, миеломе. Около 10% случаев ХПН оста-
ются без уточнений этиологической причины. Возрастает также час-
тота медикаментозных поражений с развитием интерстициального
нефрита и ХПН.

ПАТОГЕНЕЗ. Несмотря на многообразие этиологических факто-
ров, патоморфология почек при ХПН однотипна и сводится к преоб-
ладанию фибропластических изменений и замещениею функционирующих
нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов
и постепенным исчезновением морфологической специфики первичного
процесса. Параллельно с гибелью и склерозированием нефронов раз-
вивается гиперфильтрация в сохранившихся клубочках с быстрым ис-
тощением почечного функционального резерва, которая рассматрива-
ется сегодня как основной неиммунологический механизм прогресси-
рования ХПН.
Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных мета-
болитов и обеспечивающие водно-электролитный, осмотический гоме-
остаз, обладают большими компенсаторными возможностями. Поэтому
даже гибель 50 - 60% функционирующих нефронов не вызывает замет-
ных нарушений деятельности почек. И лишь когда более 70% нефро-
нов перестают работать, появляются первые признаки хронической
почечной недостаточности.
Важную роль в формировании симптомокомплекса ХПН играют
уремические токсины, к которым относится паратгормон, гиперсек-
реция которого, направленная на устранение гипокальциемии, при-
водит к остеодистрофии, полинейропатии, гипертриглицеридемии,
импотенции. Кроме того, токсическими свойствами при ХПН обладают
натрийуретический гормон, полиолы, фенолы, некоторые кислоты
(бела-аминоизобутировая), дипептиды (бета-аспартатглицин), гли-
козаминогликаны.

СТАДИИ ХПН. Выделяются следующие стадии хронической почеч-
ной недостаточности в зависимости от уровня клубочковой фильтра-
ции и креатинина крови:

1А - в базальных условиях функции почек не нарушены, изме-
нения выявляются только при нагрузочных пробах на концентрацию и
разведение;

1Б - повышение креатинина до 0,18 ммоль/л, падение фильтра-
ции до 70 - 50 мл/мин, может появляться изогипостенурия;

IIА - повышение креатинина 0,18 - 0,44 ммоль/л, падение
фильтрации до 50 - 20 мл/мин, развитие артериальной гипертензии,
анемии;

IIБ - повышение креатинина 0,44 - 0,71 ммоль/л, падение
фильтрации до 20 - 10 мл/мин, развернутая клиническая картина
ХПН;

IIIА - креатинин 0,71 - 1,24 ммоль/л, падение фильтрации до
10 - 5 мл/мин, этап проведения хронического гемодиализа, транс-
плантации почек;

IIIБ - креатинин выше 1,24 ммоль/л, фильтрация ниже 5
мл/мин, развитие осложнений: перикардит, геморрагический синд-
ром, уремическая кома.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ХПН:

1.Синдром общей интоксикации - слабость, снижение аппетита,
нарушение сна, снижение работоспособности, сухость кожи, лом-
кость волос.

2.Поражение сердечно-сосудистой системы - артериальная ги-
пертензия, возникающая у абсолютного большинства больных с ХПН,
тахикардия, одышка при легкой нагрузке, признаки гипертрофии ле-
вых отделов сердца, нарушения проводимости, экстрасистолия, на
поздних стадиях - уремический перикардит.

3.Поражение системы дыхания - вторичные пневмонии, уреми-
ческий пневмонит, на поздних стадиях - уремический отек легких,
развитие патологического дыхания типа Куссмауля (глубокое, ред-
кое).

4.Гастроинтестинальный синдром - снижение секреторной функ-
ции, ирритативный гастроэнтероколит, эрозивно-язвенные поражения
кишечника, слизистой желудка, кровотечения, резкие нарушения
всавывания.

5.Анемический синдром - бледность кожи и видимых слизистых,
систолический шум над всеми точками, признаки миокардиодистро-
фии, развитие гипохромной железодефицитной анемии. В ее патоге-
незе участвуют такие факторы, как прямое действие на костный
мозг некоторых уремических токсинов (полиамин - спермин), нару-
шение синтеза эритропоэтина, незаменимых аминокислот (гистидин),
дефицит белка и железа, рост внутрикостномозговой деструкции и
падение пролиферативной активности эритроидных клетов в пределах
костного мозга, периферический гемолиз, потеря крови при дли-
тельной гематурии.

6.Дисэлектролитемия - гиперкалиемия с тяжелыми поражениями
сердечной деятельности, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

7.Метаболический ацидоз (при снижении фильтрации менее 20
мл/мин).

8.Остеодистрофия, остеомаляция, вторичная подагра.

9.Геморрагический синдром - тромбоцитопения, снижение про-
дукции плазменных факторов гемостаза, поражение сосудистой стен-
ки.

Течение ХПН:

а) быстрое прогрессирование (около 15 - 20% всех больных):
- молодой возраст,
- развитие синдрома злокачественной артериальной гипер-
тензии,
- частые полиорганные осложнения,
- 50%-ная выживаемость больных менее 3 лет;

б) постепенное прогрессирование:
- возраст более 50 лет,
- нет злокачественной артериальной гипертензии,
- чаще возникает при хроническом пиелонефрите.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета N 7, суточная калорийность до 3000 ккал, ог-
раничение в рационе белка для снижения кровня мочевины: при I
стадии - 60 - 40 г/сутки, при II, III стадиях - 25 - 2- г/сутки.
Количество соли при гломерулонефрите как первопричине ХПН снижа-
ется до 3 - 5 г/сутки, при пиелонефрите - до 8 - 10 г/сутки.
Объем жидкости при отсутствии отеков равен суточному диурезу
плюс 300 мл.
Мочегонные: широко используется фуросемид (в некоторых слу-
чаях до 1 г в сутки), малоэффективен гипотиазид, опасны калийс-
берегающие мочегонные с возможным развитием гиперкалиемии. Могут
использоваться слабительные: сорбит, ксилит.
Гипотензивные препараты: каптоприл, нифедипин, допегит, ге-
митон, празозин, прологнированные антагонисты превращающего фер-
мента (эналаприл).
Сердечные средства - гликозиды в малых дозах с осторож-
ностью в связи с опасностью кумуляции на фоне замедленного выве-
дения.
Для купирования гиперкалиемии, гипокальциемии - глюкозоин-
сулиновая смесь внутривенно капельно, глюконат кальция паренте-
рально; для коррекции ацидоза - внутривенное капельное введение
150 - 200 мл соды.
В качестве средств снижения уровня эндотоксикоза назначают-
ся промывания желудка, клизмы, энтеросорбенты (СКН, полифепан,
энтеродез, СКР, энтерокат М, минеральные сорбенты).
Для лечения анемического синдрома применяются препараты же-
леза, пиридоксин, анаболики, мужские половые гормоны, аминокис-
лота - гистидин; при снижении гемоглобина до 70 г/л и ниже,
эритроцитов менее 3 млн. могут использоваться гемотрансфузии,
оптимальный вариант - размороженные и отмытые эритроциты. Средс-
твом выбора терапии анемического синдрома является рекомбинант-
ный человеческий эритропоэтин. Показано также введение препарата
простагландина Е2 - простенона.
Базисная терапия - цитостатики, гепарин могут применяться
при наличии признаков клинико-лабораторной и иммунологической
активности основного процесса (гломерулонефрита) на этапе I -
IIА стадий ХПН. Назначение стероидных гормонов противопоказано.
Антибактериальная терапия при обострении хронического пиелонеф-
рита, других инфекций строится на применении препаратов с мини-
мальной нефротоксичностью (левомицетин, ампициллин) без макси-
мальных дозировок.
Наличие ХПН II стадии является противопоказанием к проведе-
нию пункционной биопсии почек, повышен риск осложнений при вы-
полнении внутривенной урографии. Могут широко использоваться
ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования, компьютер-
ная томография.
Неэффективность консервативной терапии ХПН, дальнейшее на-
растание азотемии с подъемом уровня креатинина до 0,7 - 0,8
ммоль/л, падение клубочковой фильтрации до 5 мл/мин, снижение
суточного диуреза до 300 мл, прогрессирующая артериальная гипер-
тензия, энцефалопатия - таковы основные показания к переводу
больного с ХПН на хронический гемодиализ.
Не подходят для лечения больные со злокачественными опухо-
лями, психическими расстройствами, заболеваниями ЦНС. Перевод на
гемодиализ может осуществляться в более ранние сроки при наличии
тяжелой некорригируемой артериальной гипертензии, потенциальным
реципиентам трансплантата почек до развития необратимых уреми-
ческих осложнений. Социальным показанием для начала хронического
гемодиализа у больного с ХПН может считаться неспособность к
продолжению профессиональной деятельности или к выполнению рабо-
ты по дому.
При уровне креатинина 0,8 - 1,0 ммоль/л больному накладыва-
ется артериовенозная фистула, а при дальнейшем ухудшении функции
почек начинается лечение гемодиализом. Период ввода больного в
программу гемодиализа длится до нескольких недель с ежедневными
(или через день) сеансами. В дальнейшем подбирается индивидуаль-
ная программа с учетом остаточной функции почек.
Осложнения хронического гемодиализа: вирусный гепатит, па-
резы, гипотония за счет чрезмерной ультафильтрафии. Могут прог-
рессировать синдромы ХПН с развитием исходов артериальной гипер-
тензии, перикардита, остеодистрофии, полинейропатии.
Пятилетняя выживаемость больных на хроническом гемодиализе
составляет 50% и зависит от возраста больных и вида гемодиализ-
ной терапии. Основные причины смерти на хроническом гемодиализе:
сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, перикардит,
сердечная недостаточность, гиперкалиемия и остановкой сердца,
цереброваскулярные нарушения), инфекции.
Осложненное течение ХПН иногда требует комбинации различных
эфферентных методов. Так, развитие инфекции может быть купирова-
но сочетанием гемодиализа и гемосорбции, печеночная недостаточ-
ность - гемодиализа и лимфосорбции, плазмосорбции.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, РЕАБИЛИТАЦИЯ. Военнослужащие с ХПН требуют
ежемесячного врачебного осмотра с исследованием общего анализа
крови, мочи, контроля артериального давления (речь идет об офи-
церах с ХПН-I). Регулярно должен контролироваться уровень креа-
тинина и мочевины, калия. В ходе углубленных медицинских обсле-
дований выполняются функциональные пробы почек, расширенные исс-
ледования функции почек, печени, электрокардиографии, не реже
одного раза в год - ренография.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Заключение о нуждаемости в отпуске по болезни или освобождении после острых воспалительных заболеваний почек выносится по ст. 78 Приказа 315-95 г.
Сохранение патологических изменений в моче после
ОГН /более 4 месяцев для проходящих службу по призыву, более 12 месяцев
для призывников и проходящих службу по контракту/ является основанием
для применения ст. 71 "б" Приказа.