Терапия-Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
URL
Cheese 2000
Инфаркт миокарда (как правило) развивается в следствие тромбоза одной или нескольких коронарных артерий, что приводит к острой ишемии миокарда и последующему некрозу. Термин "острый ИМ" устарел т.к. хронического ИМ попросту не существует.
1. тромбоз коронарной артерии;
2. спазм коронарной артерии;
3. кровоизлияние в атреосклеротическую бляшку;
4. ситемная гипотония
<>
По локализации:
передний:
задний:
1) Острейший - до 2-х суток;
2) Острый
3) Подострый
4) Реабилитация
Основным симптомом является загрудинная боль. Многие описывают её как самую выраженную боль, которую им когда-либо приходилось переносить. Боль носит тяжелый, сжимающий, разрывающий характер, схожий со стенокардитическими болями, но более выраженный. Примерно у 30% боль иррадиируют в верхние конечности, реже в эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть. Никогда не иррадиирует ниже пупка. Боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением. Неприятные ощущения обычно в утренние часы. Если боль возникает на нагрузке, но в отличии от стенокардии не исчезает после прекращения нагрузки. Приблизительно у 15-20% больных ИМ протекает безболезненно. Чаще всего безболевой инфаркт возникает у больных сахарным диабетом и у пожилых лиц. У людей старшего возраста ИМ проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. ИМ может характеризоваться внезапной потерей сознания, резкой слабостью, возникновением аритмий и резким, необъяснимым снижением АД.
симптоматика описанная выше (длительность болей дольше 30 мин);
Кардиологические:
2. Объективно:
Pulsus alternans, изменения АД
Аускультативно :
3. ЭКГ признаки:
Признаки поражения миокарда:
1.Некроз - патологический Q (начинает формироваться к концу 1 суток);
2.Ишемия - депрессия ST, отрицательный Т;
3.Повреждение - подъем ST
 |
Элевация сегмента ST
в острейшем периоде (при субэндокардиальном ИМ - высокий
Т) Закономерная динамика (подострая стадия) приближение
ST к изолинии (в течение 6-48 часов) при замедленной динамике
(более 2 суток) - подозрение на острую аневризму сердца.
Зубец Т - постепенно становится отрицательным параллельно с ST (при перекардите сначала происходит депрессия ST, а затем возникает отрицательный Т), затем приближается к изолинии в вновь становится положительным. Формирование патологического (0,04) зубца Q. |
- наличие уже существовавшего зубца Q (например кардиосклероз)
Элевация сегмента ST:
- синдром ранней реполяризации
- стенокардия Принцметала
- ГЛЖ
- гипокалиемия
Изменения при ИМ без Q:
депрессия ST, инверсия Т. К сожалению такие же изменения могут встречаться при: - субэндокардиальной ишемии
- увеличении ЧСС
- электролитных нарушениях
- применение гликозидов
Изменения зубца Т могут встречаться при внутричерепных кровоизлияниях.
4. Ферменты
Креатининфофокиназа (КФК) - появляется в первые часы (2-4) и максимума достигает от 12 до 24 часов. Особенно специфичен МВ - изофермент КФК. Измеряют каждые 6 часов и только 3-х кратная отрицательная реакция может говорить об отсутствии ИМ. Cмoтреть после 48 часов бесполезно;
Сывороточная глутаматоксалоацетаттрансаминаза (СГОТ, Аст) - так же как и уровень КФК нарастает в первые часы, но данный фермент обладает меньшей специфичностью вследствие того, что содержится в клетках скелетной мускулатуры, печени, эритроцитах. Измеряют каждые 6 чаов. Сохраняет активность до 4 дней.
Лактатдегидрогиназа (ЛДГ1) - уровень этого фермента возрастает в более поздние сроки от начала ИМ (максимум 48 часов) и сохраняется более длительное время (7-12 дней).
5. Сцинтиграфия:
Применяется для диагностики, определения объема и локализации поражения. Применяют технеций (99м Тс - пирофосфат). Сканограмма дает результаты со 2 по 5 день от начала ИМ. Радионуклидная вентрикулография позволяет выявить нарушения сократимости и фракции выброса.
6. Эхо-кардиография:
Позволяет выявить зоны гипо- и акинезии (систолическая регионарная дисфункция).
7. Позитронно-эмисионная томография (ПЭТ) - новый метод позволяющий оценить внутренние метаболические изменения миокарда. Позволяет отдиференцировать такие состояния миокарда как станирование или гибернация.
| Станирование
(stunned) - временная механическая дисфункция, которая
сохраняется после реперфузии. Гибернирование (hibernating) - персистирующее ухудшение сократительной функции ЛЖ, связанное с длительным снижением коронарного кровотока в отсутствии повреждения. |
2) Острый период:
3) Подострый период:
Основные задачи при лечении ИМ:
1. Купирование болевого синдрома;
2. Тромболизис и профилактика ретромбоза;
3. Профилактика опасных для жизни аритмий;
4. Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца;
5. Предотвращение деструкции клеточных мембран;
6. Лечение осложнений.
Залогом эффективного лечения является как можно более быстрое восстановление проходимости окклюзированной артерии. Т.е СТЛТ, РТСА.
Тромболизис
Учитывая, что основным в генезе ИМ является тромбоз коронарных артерий то обязательным является проведение в первые 2-4 часа тромболитической терапии (снижение летальности на 18-27%). При сочетании тромболизиса с приемом аспирина летальность снижается на 42%. Можно вводить препараты через катетер непосредственно к месту тромбоза, но в настоящий момент считается предпочтительной системная тромболитическая терапия (СТЛТ). Показанием к СТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитратов, в сочетании с элевацией сегмента ST более чем на 0,1 мВ не менее чем в 2-х смежных отведениях или вдруг возникшей БЛНПГ.
Абсолютные противопоказания:
- кровотечение на момент обследования;
- перенесенный в последние 6 мес инсульт;
- диагностированная опухоль головного мозга;
- обширное хирургическое вмешательство, роды или тяжелая травма в последние 10 дней;
- ЖК кровотечение;
- геморрагический диатез; - расслаивающая аневризма аорты
Относительные противопоказания:
- рефрактерная к терапии артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;
- травматичная сердечно-легочная реанимация;
- тяжелая травма в последние 4 недели;
- внутреннее кровотечение в последние 4 недели;
- лечение непрямыми антикоагулянтами;
- беременность;
- аллергическая р-ция на стрептокиназу.
Препараты вводятся в периферическую вену. Применяются такие препараты как: Стрептокиназа (стрептаза), Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена), APSAC.
Сравнительная х-ка тромболитиков: по данным исследования GUSTO:
ТАП (тканевый активатор плазминогена) вместе с в/в гепарином дает наименьшую летальность к 30 дню 6,3%;
Стрептокиназа 7,2 %
ТАП:
- у более молодых пациентов
- при использованиив первые 4 часа более быстрое восстановление проходимости сосуда
- при систолическом АД < 140 мм рт. ст. меньше инсультов.
При лечении ТАП в течение 24 часов следует вводить гепарин (в отличие от стрептокиназы)
Стрептокиназа:
- у пожилых
- при гипертензии меньше инсультов
- при лечении позже 4 часов
- небольшие нижние ИМ
Однако у 30% пациентов возникают ретромбозы, для их профилактики назначают Аспирин (325 г/сут) и гепарин (предпочтительно низкомолекулярные). Гепарин внутривенно вводят болюсом 5000 Ед, а затем со скоростью 1000-1200 Ед/час в течение 24-48 часов. После окончания внутривенной инфузии подкожно 7500-12500 Ед два раза в сутки в течение 5-7 дней.
Для предотвращения ретромбоза применяется Транслюминальная коронарная баллонная ангиопластика (Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) с постановкой стента. РТСА без предыдущей СТЛТ также приводит к положительному эффекту. В периферическую вену под Rg контролем вводится специальный катетер, который подводится к месту тромбоза, затем раздувается баллончик, находящийся на конце проводника, таким образом, механически раздавливается тромб (атеросклеротическая бляшка) и восстанавливается просвет сосуда. Чтобы избежать ретромбоза и дессекции стенок сосуда в месте механического воздействия лучше баллонную ангиопластику закончить постановкой стента (stent) - мепталлической сеточки, которая выстреливаясь в просвет сосуда начинает играть роль его каркаса.
Операция Аорто-коронарного шунтирования (АКШ) выполняется в остром периоде ИМ при неэффективности СТЛТ и РТСА, сохраняющемся болевом синдроме, нестабильной гемодинамике и в случаях, когда анатомическое строение коронарных артерий не позволяет выполнить РТСА.
Купирование болевого синдрома
Анальгезию необходимо проводить не только в целях снятия болевого синдрома, но и для того, чтобы уменьшить зону некроза, не допустить развития ОСН и кардиогенного шока. Обезболивающие первого ряда - нитраты. В/в ведение нитратов в первые 12 часов достоверно уменьшает очаг некроза, растяжение стенки желудочков. Наиболее очевидно их действие при ИМ передней локализации. Нитраты являются стандартной терапией свех больных с передним ИМ и систолическим АД > 100 мм рт.ст. Длительность приема в зависимости от продолжительности болей.
Но основными средствами обезболивания являются наркотические анальгетики (их эффект складывается из прямой анальгезии, седативного эффекта и венодилятации). Применяют внутривенное введение морфина, омнопона (10-20 мг) или промедол (20-40 мг), повторное введение возможно через 10-20 мин.Для купирования нежелательных эффектов (гипотензия, брадикардия, угнетение дыхательного и возбуждение рвотного центров, параз ЖКТ) применяют Налоксон (0.4 мг в/в), аиропин. Для профилактики рвоты - Циклизин 50 мг в/в или Метоклопрмид 10-20 мг.
Профилактика опасных аритмий
Ранее принятое профилактическое введение лидокаина на сегодняшний день не принято. Лидокаин применяется у пациентов с неустойчивой желудочковой тахикардией: внутривенно болюсом 1.0-1.5 мг/кг, затем капельная инфузия 1-4 мг/мин. При наличии у пациента почечной или печеночной недостаточности дозу уменьшают вдвое. При рецидивирующей тахикардии применяют бретилия тонзилат (орнид) - болюс 5 мг/кг, кордарон 5 мг/кг, последующая инфузия 300 мл за 2 часа, Для профилактики желудочковых нарушений ритма в остром периоде ИМ применяют препараты К. По истечении острого периода для профилактики аритмии применяют бета-блокаторы и кордарон.
Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца
Нитроглицерин за счет вено- и артериолодилятирующего действия снижает пред- и постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде (сублингвальный прием 2-3 таблетки, а затем в/в 1% раствор, со скоростью 5 мкг/мин, обязателен контроль АД). Бета-адреноблокаторы
В первые 48 часов после ИМ увеличивается симпатическая активность вследствие ИМ и болевого синдрома. Раннее введение в-блокаторов уменьшает потребление миокардом кислорода, снижает напряжение стенок желудочков, осуществляет профилактику аритмий.
Бета-блокаторы без СТЛТ
В первые 12 часов в/в атенолол, а затем переход на прием р.о. Летальность снижается достоверно на 15%.
Бета-блокаторы с СТЛТ
По данным исследования в/в ведение метопролола в дополнение к СТЛТ снижает частоту повторных ИМ.
Противопоказания:
- ЧСС < 50 в мин
- Блокады
- Отек легких (Rg контроль)
- Бронхоспазм
- Лечение Верапамилом
Побочные эффекты:
- Отек легких
- Брадикардия (атропин 0,6-2,4 мг в/в; в крайних случаях добутамин)
- Гипотензия (глюкагон 50 мкг/кг и добутамин)
- Бронхоспазм (сальбутамол)
Не стоит применять бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Предпочтительны кардиоселективные препараты принимаемые 1 раз в сутки (атенолол, метопролол).
иАПФ
Расширение ЛЖ во многом определяет прогноз. Чем больше желудочек тем хуже прогноз. иАПФ уменьшают дисфункцию ЛЖ и показаны при инфаркте. Применение иАПФ значительно улучшает данные по выживаемости. Очень раннее применение ингибиторов повышает риск гипотензии, особенно после СТЛТ. Поэтому разумно отложить прием ингибиторов на 24-48 часто. Существуют два подхода к назначению иАПФ:
1. Назначают людям с СН и эхоКГ проявлениями значительного нарушения функции ЛЖ.
2. Назначение иАПФ всем пациентам.
Оба этих подхода экономически выгодны при условии контроля состояния ЛЖ через 4-6 недель и отбора пациентов не нуждающихся в терапии иАПФ.
Основными средствами из группы антагониствов Са являются верапамил и дилтиазем. Исследования показали, что эти препараты наиболее эффективны для лечения ИМ без Q, но пациентам со снижением сократительной активности миокарда назначать их не рекомендуется.
Гиполипидемические препараты
Исследования показали что симвастатин у больных с уровнем холестерина 5,5 - 8 ммоль/л снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 42%. При ИМ уровень холестерина снижается и возвращается к исходному через 3 месяца. Если после ИМ уровень холестерина превышает 5,5 можно предполагать, что до ИМ он был слишком высок. Статины хороши при уровне триглицеридов не превышает 3,0 ммоль/л. При гипертриглицеридемии более эффективны фибраты (безафибрат, фенофибрат).
Перед выпиской необходимо провести нагрузочный тест для выяснения прогноза. На 6 неделе всем больным необходимо провести эхоКГ.
| - Значительная депрессия
ST> 1 мм, обычно сопровождающаяся болью. - Медленное возвращение ST к изолинии (5 или более минут) - Снижение Адс на 20 мм рт.ст (падение СВ) - Повышение Адд более 15 мм рт.ст. - Стенокардия на фоне подъема ST или без негона фоне не высокой нагрузки. - Опасные аритмии - Снижение ST > 3мм |