Локальная гипоплазия эмали молочных клыков человека: генотип или окружающая среда

Sue Taji, Toby Hughes, Jim Rogers, Grant Townsend
Dental School, The University of Adelaide, South Australia

URL

Дискретные зоны с нарушением структуры эмали на лабиальной поверхности коронок молочных клыков описывались как в недавних, так и в доисторических популяциях. Поражение обычно проявляется в виде очага на коронке с ровным дном площадью 1-2 мм, располагающееся либо поверхностно, либо до дентина (рис. 1). Наиболее часты единичные поражения, хотя наблюдались и множественные дефекты отдельных зубов.

Для объяснения этиологии поражения выдвигалось много гипотез. Jorgensen, впервые сообщивший о дефекте, не нашел разницы между средневековыми и современными датчанами по частоте встречаемости дефекта. Он считал, что такое постоянство во времени указывает на генетическую природу, хотя бы частичную. Однако другие исследования о подтверждении генетических факторов не появились.

Skinner и Hung использовали локализацию поражения обычно на уровне середины коронки для подтверждения их точки зрения, что дефект возникает вскоре после рождения. Skinner затем предположил, что мельчайшая травма зачатков коронок клыков у новорожденных (например, острыми предметами, помещенными в рот) является важным средовым фактором. При рождении кортикальный слой кости, формирующий лабиальную выпуклость лакунарного пространства, где расположен зачаток развивающего первичного клыка, либо тонок, либо отсутствует, и поэтому коронка может не получить адекватной защиты от ранней физической травмы (рис. 2). Skinner доказал, что это отличает клык от других рядомстоящих зубов, которые либо менее лабиально расположены, либо имеют в значительной степени завершенное строение коронки при рождении. Nation и др. предполагали, что значительное преобладание дефектов клыков нижней челюсти на уровне, соответствующем перинатальному периоду формирования зубов может быть вызвано выступающим вперед расположением этих зубов, в процессе формирования. Они также предположили, что во время родового акта травма клыков может быть вызвана сдавливанием нижней лабиальной альвеолярной стенки из-за давления верхней челюсти [5].

Питание беременной женщины также рассматривалось как возможный способствующий дефекту фактор. Skinner и Hung [6] описали уменьшение толщины кортикального слоя кости новорожденных за счет факторов питания, включая дефицит кальция у матери и/или развивающегося плода. Дефицит кальция может быть вызван либо отсутствием богатой кальцием пищи, либо непереносимостью лактозы. Было высказано предположение, что диеты с высоким содержанием волокон и растительных компонентов способствуют низкому уровню кальция, мешая абсорбции витамина D, необходимого для депонирования фосфора и кальция [1]. Дефицит этих элементов влияет на функцию эпителиальных клеток и процесс минерализации [7], что может создать ситуацию в развитии, ведущую к формированию гипопластического дефекта [1]. Другие исследователи сообщали о прочной связи между социально-экономическим статусом и возникновением дефектов, а также о различиях в частоте обнаружения гипоплазии у жителей развивающихся и развитых стран. Это предполагает, что различия в состоянии питания, акушерской и педиатрической помощи могут быть важными этиологическими факторами [1, 6, 8].

Skinner [4] детально рассмотрел начало и продолжительность образования очага поражения и отмечает, что промежуток времени, в течение которого формируются специфические дефекты, может быть определен отношением величины дефекта к скорости развития молочных клыков — 0,33 мм за месяц, соответственно среднему сроку формирования дефекта в 5,2 месяца. Чтобы определить время начала и прекращения развития поражения, его вертикальный размер определяли на контуре типичного молочного зуба, что позволяло учесть разницу уровня поражения наблюдаемых зубов. Jorgensen [2] и Nation с соавт. [5] комментировали наличие явных пренатальных дефектов у кавказских субъектов. Однако Skinner [4] предположил, что дефекты, принимаемые за появившиеся пренатально, могут происходить в результате рождения индивидуума на ранней стадии развития клыков из-за задержки их развития и/или преждевременного рождения. Была также показана связь между размером гипопластического дефекта и явной недоношенностью [4]. Повреждения, начинающиеся у верхушки рвущего бугра коронки, значительно больше тех, что начинаются у края шейки.

Впервые о преобладании лабиально расположенной гипоплазии эмали молочных клыков сообщил Jorgensen [2], он наблюдал поражения молочных клыков у 21% современных датских жителей. Другие исследователи современных популяций обнаружили разные величины преобладания — от 45% или более [1, 4] до менее чем 1%. Такое разнообразие зависит от изучаемой популяции, размеров образцов исследуемых зубов и от диагностических критериев. Обычно поражения встречаются на обоих зубах нижней челюсти [4]. Jorgensen [2] отметил, что зоны гипоплазии локализуются внутри или на границе срединно-десневого квадранта лабиальной поверхности. Наблюдались различные дефекты в этнических группах. Nation и др. [5] предполагали, что различия в распространенности дефекта между этническими группами могут быть результатом разной чувствительности к травме участвующих в амелогенезе клеток или разной склонности к развитию общих расстройств или заболеваний, косвенно влияющих на амелогенез. Популяционные различия в распространенности поражения могут отражать врожденные и приобретенные вариации толщины альвеолярного отростка и мягких тканей, покрывающих выпячивание лакунарного пространства зачатка молочного клыка [4].

В ранее проведенных исследованиях поражение обычно представлялось как единичный дефект в пришеечной части коронки молочного клыка. Однако мало известно о взаимозависимости формы дефекта или его расположения и этиологических факторов. В предыдущих работах недостает также каких-либо исследований динамики поражений с течением времени (продольный срез).

Текущее исследование имело целью обратиться ко многим из этих результатов. Основными целями исследования были:

- Определить степень выраженности поражения путем исследования образцов удаленных зубов.
- Сравнить частоту случаев и степень выраженности клинических проявлений гипоплазии между больными в группах австралийских кавказцев и аборигенов.
- Исследовать близнецов для определения соотношения генетического и средового влияния на изменение выраженности поражения.
- Исследовать серийные зубные слепки отобранных субъектов из числа аборигенов, для определения динамики тенденций в выраженности поражения.

Материалы и методы
Исследуемый материал состоял из зубных слепков 181 пары австралийских кавказских близнецов, 122 кавказских единственных детей и 215 австралийских аборигенов. Близнецы в возрасте от 4 до 9 лет были частью продолжающего исследования по изучению вариабельности. Зубные слепки кавказских единственных детей в возрасте от 3 до 6 лет были собраны во время более раннего исследования вариабельности размеров молочных зубов [9]. Зубные слепки аборигенов, принадлежащих к племени Ваилбри, были получены во время продольного изучения роста, проводившегося в 1960 и 1970 годах [10]. Их возраст был в пределах от 6 до 10 лет. Были также исследованы все 253 удаленных молочных клыка, собранные в Южной Австралии в начале 1990-х годов.

Удаленные молочные клыки в начале исследовались для оценки степени варьирования выраженности поражения, а так же чтобы подтвердить, что зубные слепки обеспечивают весомое представительство различных форм и величины поражения — от размеров острия булавки до больших дефектов. Зубные слепки исследовались на наличие дефекта на лабиальной поверхности молочных клыков, представленной в виде четырех квадрантов. Наличие или отсутствие дефекта и его расположение на зубной коронке были запротоколированы (рис. 3). Коронки были подразделены на трети в двух проекциях и обозначены как резцовая, средняя и пришеечная в резцовопришеечной проекции, и медиальная, средняя и дистальная в мезиодистальной проекции, согласно Wheeler [11].

Обнаружения основывались на наличии зоны вдавления на лабиальной поверхности молочных клыков в форме булавочного острия, овала, круга или треугольника. Исследования выполнялись вначале под 2-кратным увеличением с настройкой расположения под небольшим углом для четкой демаркации границы дефекта. Дальнейшие исследования проводились с использованием стереомикроскопа, чтобы иметь возможность обнаружить дефекты в форме булавочного острия. Кроме их типичного расположения и формы, локальные гипопластические дефекты удаленных зубов дифференцировались от возможных кариозных дефектов путем подтверждения того, что эмаль или дентин в основании поражений были твердыми. Из-за невозможности использования тактильных методов распознавания на образцах зубов гипопластические поражения различались только на основании их внешнего вида и расположения.

Частота случаев вычислялась на основе «особь за особью» и «зуб за зубом». Благодаря наличию серийных зубных слепков аборигенов было возможно определить, присутствовали ли поражения всегда с самого раннего возраста или они становились явными в более позднем возрастном периоде.

Был произведен генетический анализ близнецов путем сравнения проекционного соответствия у монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов. Исходя из предположения, что MZ-близнецы делят одинаковые гены, теоретически ожидаемое максимальное соответствие составляет 100%, тогда как DZ-близнецы делят только половину генов, что ведет к максимуму значения в 50%.

При исследовании были соблюдены этические рекомендации, изданные Национальным Советом Здоровья и медицинских исследований (NHMRC) Австралии, и было получено информированное согласие от исследуемых моделей.

Для изучения связи между наличием или отсутствием дефекта и различными переменными, такими, как этническая принадлежность, пол, зиготность близнецов, возраст, зубная дуга, размер и расположение поражения применялась проверка по критерию Хи-квадрат.

10% образцов были подвергнуты тестам двойного определения для оценки достоверности метода подсчета. По всем оценивавшимся признакам соответствие между повторными измерениями было высоким (80%).

Результаты
Удаленные зубы
19% удаленных зубов имели некоторые проявления гипопластического поражения. Выявлена значительная разница по частоте (Х2 = 10,96, р < 0,001) поражения зубов верхних и нижних челюстей. Так, только 11% клыков верхних челюстей имели признаки заболевания в сравнении с 28% клыков нижней челюсти.

В резцовопришеечной прекции 10% поражений были в резцовой трети, 29% в средней трети и 61% в цервикальной трети. В мезиодистальной проекции 65% поражений были в медиальной трети, 2% в средней трети и 33% в дистальной трети. Существенной разницы между дугами в распределении поражений не наблюдалось. 58% поражений имели круглую форму, 35% — яйцевидную, 6% имели треугольную или неправильную форму.

Зубные слепки
47% всех индивидуумов имели по крайней мере одно различимое гипопластическое поражение. Из них 64% имели только один пораженный зуб, 26% — два, 8% три и только у 2% были поражены все 4 клыка, в общем 17% всех клыков были поражены.

Имела место высокая значимая разница (Х2 = 82,35, р < 0,001) частоты верхне- и нижнечелюстных поражений (11% и 24% соответственно), однако не было существенной разницы между левой и правой сторонами.

В общем очаги поражения резцовопришеечной плоскости располагались преимущественно (59%) в срединной зоне, затем — в пришеечной (32%) и резцовой (9%) зонах. В мезиодистальной прекции очаги поражения располагались преимущественно (58%) в медиальной зоне, затем в средней (34%) и в дистальной (8%) зонах. 56% всех поражений имели круглую форму, 37% — овальную, 4% — треугольную и 3% — неправильную форму.

Групповые различия
Таблица 1 представляет частоту выявления поражений в трех группах. Имелась существенная разница в частоте поражений между группами (Х2 = 6,89, р < 0,05). Аборигены и близнецы продемонстрировали сходное число особей, имеющих по крайней мере одно поражение (44% и 49% соответственно), но среди единственных детей частота поражений была ниже (36%).

При подсчете «зуб за зубом» также имелась существенная разница между группами (Х2 = 8,81, р < 0,05). Среди близнецов частота была наивысшей (18%), сразу за ними следовали аборигены (17%), а наименьшая частота была среди кавказских единственных детей.

Таблица 2 представляет частоту появления поражения в трех группах в зависимости от челюсти и стороны. Все три группы продемонстрировали большую частоту поражений нижней челюсти, чем верхней. Кроме того, имелась групповая разница по частоте, усредненная для правой и левой сторон, в пределах как верхней челюсти (8%, 7% и 13% для аборигенов, единственных детей и близнецов соответственно, Х2 = 10,05, р < 0,01), так и нижней челюсти (28%, 18%, 24%, Х2 = 8,52, р < 0,05). Однако относительные различия между челюстями были сходными между группами (на 14% выше на нижней челюсти).

Таблицы 3 и 4 представляют частоту случаев поражения относительно вертикальной и горизонтальной позицией соответственно. Во всех 3-х группах поражения располагались в резцовопришеечной проекции преимущественно в средней зоне, за ней следовали пришеечная и резцовая зоны.

Что касается мезиодистального расположения, была отмечена сходная выраженность во всех трех группах: медиально расположенные поражения были наиболее распространенными, особенно на нижней челюсти; за ними шли поражения, расположенные в средней части, затем — в дистальной трети коронки.

Не наблюдалось существенных различий в частоте поражений между полами ни на основе «особь за особь», ни на основе «зуб за зуб».

Конкордантность близнецов
Конкордантность близнецов представлена в табл. 5. Пары дизиготных близнецов имеют более высокое сходство по наличию по крайней мере одного поражения, чем монозиготные, тогда как конкордантность в количестве пораженных зубов была сходной в обеих группах.

Конкордантность для вертикального и горизонтального расположения была определена путем накопления попарных сравнений каждого из 4 типов клыков (верхний правый, верхний левый, нижний правый, нижний левый). Это было проделано после исключения из исследования пар клыков, не выявивших сходства в наличии поражения. Последующее количество образцов было относительно невелико (33 — для дизиготных близнецов, 19 — для монозиготных), и результаты будут рассмотрены соответственно. Монозиготные близнецы имели чуть боле высокую конкордантность в резцовопришеечной локализации, но сходную с дизиготными по медиодистальной локализации.

Обсуждение
Большинство сведений, полученных при исследовании расположения, распространения и влияния фона на гипопластический дефект, были сходны с таковыми, представленными другими исследователями. Однако были получены и некоторые новые данные об этиологии гипопластических дефектов.

Исследование 253 удаленных клыков у кавказских лиц показало, что около 19% зубов имеют дефекты. Результаты исследования зубных слепков были сходными повсюду (17%) и для всех изучаемых групп (18%, 17% 13% для близнецов, аборигенов и единственных детей соответственно), подтверждая использование слепков как адекватного средства для обнаружения дефектов. Нужно однако признать, что есть ограничения в использовании зубных слепков для изучения гипопластических поражений, так как легкие формы, включая пятнистость эмали, не могут быть различимыми, и дифференциальный диагноз между гипопластическими и кариозными поражениями в общем невозможен.

Результаты, полученные с зубных слепков, сравнимы с таковыми, полученными Lucacs [1], но ниже, чем данные других исследователей, таких как Jorgensen [2] (Дания) (21% и 28% для современных и средневековых датчан соответственно), и Skinner [4] (Калькутта) (29%).

Частота
В настоящем исследовании была показана бульшая частота возникновения дефектов на нижней челюсти без существенной разницы в преобладании между полами.

Об этом сообщалось также в предыдущем исследовании [1, 3, 4]. Skinner [4] предполагал, что это может быть отражением наличия более толстого слоя мягких тканей, особенно толщины щек, покрывающих и защищающих верхние клыки от травм, или, как альтернатива, это может быть следствием уменьшения или полного отсутствия защиты альвеолярного отростка нижней челюсти. Большая частота поражений на нижней челюсти может также быть отражением заметной протрузии нижних клыков в процессе раннего роста и развития. Это иллюстрирует рис. 2. Такое расположение может делать нижние клыки более чувствительными к физической травме. Это и есть пример, когда влияние окружающей среды может взаимодействовать с основной генетической предрасположенностью, создавая фенотипический эффект.

Роль локальной травмы как этиологического фактора в формировании гипопластического дефекта была поддержана большинством предыдущих исследований [1, 3–5, 7]. Однако ни одно из этих исследований не охватывало три таких различных группы субъектов, как в данном исследовании.

Этнические различия в частоте гипоплазии могут отражать либо генетические, либо средовые отличия, а скорее, их сочетание. Сложно определить количественно относительную роль этих двух компонентов только на основе межпопуляционных сравнений, однако могут быть сделаны некоторые выводы о влиянии ряда социально-экономических и культурных различий.

Если бы этиология диктовалась только факторами окружающей среды, в особенности физической травмой, можно было бы ожидать большей частоты поражения зубов в популяции аборигенов, которые были подвержены влиянию более суровых условий внешней среды и большей вероятности травмы развития. Что еще важнее, можно было ожидать бульшей частоты выявления особей с множеством пораженных зубов, но этого не оказалось. Результаты данного исследования говорят о том, что большие различия между двумя изученными группами в стиле жилищ, диете и социально-экономическом положении оказывают лишь малое влияние на частоту случаев поражения зубов гипоплазией.

Было высказано предположение, что приобретенный гипопластический дефект может быть результатом системного влияния на амелобласты [4]. В случае системного поражения амеобластов ожидалась двусторонняя выраженность дефекта и его наличие на верхних и нижней челюстях. Однако, поскольку все амелобласты одновременно не становятся секреторными продуцирующими призмы, наличие поражения в менее чем всех четырех квадрантах не должно исключать системного влияния [4]. Среди изученных субъектов только у 17% близнецов, 15% аборигенов и 11% единственных детей были обнаружены два и более пораженных зуба (табл. 1). Кроме того, отсутствие дефекта у зубов другой групповой принадлежности с формой коронки, частично совпадающей с таковой у клыков, и наблюдение в большей части случаев дефекта на нижней челюсти уменьшают вероятность системной причины.

Таблица 1

Частота случаев гипопластических поражений человеческих молочных клыков в трех различных популяциях

	Кол-во, %
	Близнецы	Аборигены	Единственные дети
Особи без поражений	184 (50,8)	121 (56,3)	78 (63,9)
Особи с одним пораженным зубом	115 (31,8)	62 (28,8)	30 (24,6)
Особи с двумя пораженными зубами	43 (11,9)	23 (10,7)	12 (9,8)
Особи с тремя пораженными зубами	16 (4,4)	6 (2,8)	2 (1,6)
Особи с четырьмя пораженными зубами	4 (1,1)	3 (1,4)	0 (0,0)
Особи по крайней мере с одним поражением	178 (49,2)	94 (43,7)	44 (36,1)

Частота случаев (по крайней мере одно поражение) существенно отличается между тремя группами (Х2 = 6,89, р < 0,05).

Таблица 2

Распрежделение частоты случаев гипопластических дефектов по челюстям и по сторонам

	Кол-во, %
	Близнецы	Аборигены	Единственные дети
Верхняя челюсть правая левая	48 (13,3) 46 (12,8)	8 (3,9) 25 (12,2)	12 (9,8) 6 (4,9)
Нижняя челюсть справа слева	99 (27,4) 72 (19,9)	54 (29,7) 48 (26,1)	21 (17,2) 22 (18,0)

Частота поражений на нижней челюсти значительно выше, чем на верхних во всех 3 группах: близнецы (Х2 = 26,65, р < 0,001), аборигены (Х2 = 52,86, р < 0,001), единственные дети (Х2 = 11,71, р < 0,001).

Чувствительность молочных клыков к возникновению дефекта может действительно иметь определенную генетическую основу. В настоящем исследовании, включавшем набор данных о близнецах, 7 пар MZ-близнецов и 6 пар DZ-близнецов, продемонстрировали зеркальность размера и расположения очагов поражения. Это субъективно указывает на возможность наличия генетичекой предрасположенности к развитию поражения. Однако конкордантность значений наличия по крайней мере одного поражения в MZ парах близнецов составляла только 55%, показывая значительные средовые колебания. Это еще раз доказывает, что развитие поражения отражает комплексное взаимодействие генетических и средовых факторов. Дальнейшие исследования с использованием более прогрессивного генетического моделирования призваны количественно определить относительный вклад генотипа и среды.

Таблица 3

Распределение частоты локальной гипоплазии эмали в резцовопришеечной проекции

	близнецы			аборигены			единственные дети
	рез., %	сред., %	шей., %	рез., %	сред., %	шей., %	рез., %	сред., %	шей., %
Верхняя челюсть правая левая	20,8 15,0	47,9 70,0	31,3 30,0	0,0 8,0	37,8 48,0	62,5 44,0	0,0 16,7	66,7 16,7	33,3 66,7
Нижняя челюсть справа слева	10,2 5,6	66,3 70,8	23,5 23,6	7,4 6,2	61,1 41,7	31,5 52,1	9,5 0,0	61,9 72,7	28,6 27,3

рез. — резцовая треть; сред. — средняя треть;шей. — пришеечная треть
Нет существенной разницы в распределении поражений между тремя группами.

Таблица 4

Распределение частоты локальной гипоплазии эмали в медиодистальной проекции

	близнецы			аборигены			единственные дети
	рез., %	сред., %	шей., %	рез., %	сред., %	шей., %	рез., %	сред., %	шей., %
Верхняя челюсть правая левая	39,6 26,1	47,9 50,0	12,5 23,9	62,3 44,0	37,5 52,0	0,0 4,0	25,0 66,7	66,7 33,3	8,3 0,0
Нижняя челюсть справа слева	57,1 70,8	33,6 27,8	9,2 1,4	75,9 81,3	18,5 14,6	5,5 4,2	61,9 68,2	33,3 31,8	4,8 0,0

рез. — резцовая треть; сред. — средняя треть; шей. — пришеечная треть
Нет существенной разницы в распределении поражений между тремя группами.

Таблица 5

Конкордантность (схожесть, взаимосоответствие) близнецов по частоте, расположению и размеру гипопластических поражений

	Черта	Конкордантность
	монозиготные	дизиготные
Наличие по крайней мере одного поражения	55	73
Количество пораженных зубов	43	54
Резцовопришеечная позиция	42	30
Медиодистальная позиция	53	48

Наибольший процент субъектов, имеющих хотя бы одно поражение, был отмечен среди близнецов. Долгое время пре- и перинатальную смертность связывали с рождением двойни. Пренатальная смертность превышала таковую при нормальных родах единственного ребенка в 11 раз [12]. У близнецов намного выше частота преждевременных родов, и беременность в среднем на 3 недели короче, чем одноплодовая. Очередность рождения также важна. У близнеца, рождающегося вторым, гораздо выше риск гипоксии и родовой травмы из-за атипичного внутриутробного расположения [13]. Часто наблюдался лишний вес при рождении из-за дефицита питательных веществ [14]. Пре- и перинатальная задержка развития при недоношенности, наблюдаемая у близнецов, могут быть факторами, связанными с этиологией гипопластического поражения. Seow [15] отметил значительное преобладание гипоплазии эмали (локальной и генерализованной) у детей с низким весом при рождении и у недоношенных детей на уровне 43–96%. Такие дефекты зубов были связаны с низкой минерализацией костей, травматичной ларингоскопией и затянувшейся эндотрахеальной интубацией [15]. Что касается большого риска дефицита кислорода и питательных веществ у близнецов, вероятность резкого прекращения формирования эмали из-за внезапной гибели амелобалстов и, следовательно, развитие гипопластического поражения может быть намного больше.

Расположение
Коронки молочных клыков формируются от рвущего бугра зуба к шейке с линейной скоростью [4]. Известно, что амелобласты не становятся продуцирующими одновременно, клетки в предполагаемой зоне верхушки зуба более дифференцированы, чем расположенные латеральнее и ближе к шейке. Соответственно в верхушечной области находится передовой органный фронт, где будет в последующем происходить минерализация. Конфигурация депонирования минералов и роста соответсвует линиям приращения Ретциуса, заложенным матрикс-образующими амелобластами, таким образом придавая краевым зонам аркоподобную форму и заканчиваясь бисимметрично в пришеечных зонах линий эмалево-дентинового соединения с уменьшающимся градиентом минерализации [16].

Kraus и Jordan [17] наблюдали, что в 1/3 случаев эмали верхних и нижних молочных клыков формируется к рождению, а завершается формирование коронки к 9 месяцам после рождения. Вертикально расположенные поражения в нашем исследовании находились в резцовопришеечной проекции в основном в средней трети зуба, затем в пришеечной трети и, наконец, в резцовой трети, подтверждая перинатальное начало образования дефекта, с рядом дефектов, появившихся через несколько месяцев после рождения. Немногие случаи поражения на резцовой трети могут фактически отражать преждевременное рождение и/или задержку развития коронки.

Было отмечено проявление двух или более очень близко расположенных точечных поражений на некоторых зубах, что было выявлено почти в 5% зубных слепков с поражениями и в 23% удаленных пораженных молочных клыков. Это предполагает, что кратерообразная форма по крайней мере нескольких поражений могла возникнуть в результате объединения смежных точечных дефектов из-за износа или разрушения эмали.

Значительное преобладание поражений на медиальной стороне лабиальной поверхности может указывать на роль физической травмы в этиологии дефекта. Это проявилось в части данных, полученных от различных изучавшихся этнических групп. Племя аборигенов, от которых были получены зубные слепки, жило в более суровых условиях окружающей среды по сравнению с близнецами или лицами — кавказцами, участвовавшими в исследовании. Такие условия могли способствовать раннему постнатальному доступу повреждающих агентов в негородской среде. Обнаружение большей частоты медиально расположенных поражений среди аборигенов, чем среди близнецов или единственных детей, подтверждает эту гипотезу.

Выразительность
Хотя этиология гипопластического дефекта остается загадкой, доказательства, полученные в результате множества проведенных в ходе исследования наблюдений, обеспечивают некоторое дальнейшее понимание. Благодаря возможности выполнения серийных зубных слепков аборигенов были выявлены изменения внешнего вида поражений с течением времени. В 5 случаях дефекты были выявлены ясно только на слепках, представляющих более старший возраст, что предполагает возможность наличия рано развивающихся субклинических поражений, усугубляющихся с возрастом под действием факторов окружающей зуб среды. В 23% случаев при изучении удаленных пораженных клыков наблюдались два и более близко расположенных точечных поражения. Вероятно, они могут сливаться на некоторых зубах в результате стирания или повреждения эмали, формируя типичные кратерообразные дефекты.

Заключение
Результаты этого исследования показали специфическую тенденцию в локализации гипопластического дефекта. Значительная часть поражений располагается на медиальной стороне лабиальной поверхности коронки и сосредоточена вертикально. Частота поражения клыков нижней челюсти выше, чем верхних, но влияние пола при этом не обнаружено. Имеется предположение о генетической предрасположенности к формированию поражений, но, похоже, что среда развития является главным решающим фактором выраженности признака. Более обширный анализ, включающий генетическое моделирование статуса близнецов, необходим, чтобы объяснить относительный вклад генотипа и среды. Дальнейшие клинически ориентированные исследования также могут помочь проникнуть в неясную этиологию гипопластического дефекта эмали.