Терапия шизофренических (шизоидных) реакций

Н.А. Ильина

НЦПЗ РАМН

URL

Введение
   Несмотря на многочисленность исследований и разнообразие концепций шизофренических реакций (ШР), единство взглядов на клинические границы этого понятия до настоящего времени отсутствует, а исследовательские критерии реактивных состояний, атипия которых обусловлена включением процессуальных проявлений, все еще остаются предметом дискуссии. Существующие разногласия в известной степени отражает и положение ШР в МКБ-10, в которой психогении этого круга могут классифицироваться в диагностических разделах "Шизотипическое расстройство" - F21 и “Острые и транзиторные психотические расстройства” - F23. При этом для отнесения ШР непсихотического уровня к первой из указанных диагностических категорий не является обязательной связь с психотравмирующими воздействиями (только в отечественной версии классификации ШР в этом понимании выделяются отдельной рубрикой - F21.2). В то же время в разделе F23, включающем в качестве приоритетного признака ассоциацию психопатологических расстройств со стрессом, не предусмотрены расстройства, выраженность которых не достигает степени острого психоза (в пределах этой категории выделяются "Острое полиморфное психотическое расстройство" - F23.1; "Острое шизофреноподобное психотическое расстройство" - F23.2).
   Концепции развития психогений при шизофрении, происхождение которых относится к началу XX столетия, опирались на предположение о существовании особого типа реактивной лабильности, формирующейся под влиянием эндогенного процесса. Выделялся даже отдельный вид - “реактивная шизофрения” [Berze J., 1929], при которой в результате воздействия психической травмы латентно протекающий шизофренический процесс проявляется “шизофрено-психотической переработкой переживаний”. Дальнейшие исследования психогений при процессуальных заболеваниях основаны на представлении о существовании предпосылок в форме повышенной готовности к реакциям в зависимости от стадии шизофрении. Установлено, что наибольшая уязвимость к стрессорным воздействиям наблюдается преимущественно в инициальном и постпроцессуальном периодах. В острой фазе процесса состояние больных менее подвержено влиянию психотравмирующих событий [Канторович Н.В., 1967], тогда как особая чувствительность к стрессу в период стабилизации может быть обусловлена патологически измененной “почвой” с формированием псевдопсихопатии [Мелехов Д.Е., 1934].
   В результате целенаправленного изучения психогений при малопрогредиентной шизофрении А.Б. Смулевичем (1987) наряду с ШР, возникающими одновременно с манифестацией или влекущими за собой обострение эндогенного процесса, выделен вариант, при котором ШР, предпочтительные для больных с резидуальными псевдопсихопатическими состояниями, не связаны с экзацербацией шизофрении. По наблюдениям автора этот тип ШР развивается у больных с резидуальными псевдопсихопатическими состояниями.
   Следует подчеркнуть, что если сложившееся еще со времен E. Bleuler [1920] представление о шизофрении (или шизоидии) как необходимом условии формирования ШР, не вызывает особых разногласий, то выдвигаемую в немногочисленных работах отечественных авторов [Мелехов Д.Е., Чернорук В.Г., 1933] точку зрения о возможности возникновения таких реакций "на почве" личностных расстройств не только шизоидного, но и других типов разделяют далеко не все исследователи.
   В то же время такая возможность может быть рассмотрена при анализе современных концепций шизотипического и пограничного расстройств личности (РЛ). Хотя шизотипическое РЛ во многом соответствует характеристике латентной шизофрении в традиционном понимании, а пограничное объединяют девиации, основными чертами которых являются импульсивность с непостоянством интерперсональных отношений, неспособность к адекватной оценке реальности, аффективная нестабильность с эпизодами дисфории, раздражительности, тревоги, склонность к аутоагрессивному поведению и расстройствам влечений, их общей характеристикой является повышенная уязвимость к психогенным воздействиям, реализующаяся атипичными депрессивными состояниями, навязчивыми, диссоциативными расстройствами и “краткими психотическими эпизодами” или “мини-психозами” [Kernberg O.F., 1967; Gunderson J.G., 1975; Paris J., 1999].
   Такая трактовка ШР как клинических структур, идентифицируемых не только по признакам психогенной провокации и наличия шизофреноформной симптоматики способствует разработке оптимальных подходов к терапии таких состояний.
   Некоторые из этих подходов разработаны на основе данных, полученных в ходе исследования, посвященного анализу терапии у пациентов, госпитализированных по поводу ШР в клинику пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель - академик А.Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН.
   У изученных больных верифицировано реактивное состояние, возникшее на фоне установленного в соответствии с МКБ-10 диагноза шизофрении ("резидуальная" - F20.5, "латентная" - F21.1) или РЛ (“шизотипическое расстройство личности” - F21.8, “параноидное расстройство личности” - F60.0, "пограничный тип эмоционально-неустойчивого расстройства личности" - F60.31) . Психогениям в изученной выборке предшествовала острая или пролонгированная психическая травма, в ответ на которую формировалась депрессия умеренной или легкой степени тяжести, содержание которой определялось психогенным (кататимным) комплексом. Наряду с гипотимией в клинической картине регистрировались и другие психопатологические расстройства (тревожно-обсессивные, диссоциативные, галлюцинаторно-параноидные), гетерогенные по отношению к аффективным.
   Результаты исследования позволяют утверждать, что при выборе методики терапии ШР необходимо учитывать, с одной стороны, уровень психопатологических расстройств (невротический-психотический, а с другой - взаимодействие с личностной (онтогенетически или процессуально обусловленной - психопатии/псевдопсихопатии) патологией.    

Два типа шизофренических реакций
   В зависимости от уровня психопатологических расстройств и структуры коморбидной конституциональной или нажитой (резидуальная шизофрения) личностной патологии выделены два основных типа ШР:
   1. ШР, возникающие у больных с пограничным, шизотипическим (включая латентную шизофрению) или параноидным РЛ, протекающие с формированием транзиторных психотических эпизодов (мини-психозов) по типу “вспышек наследственных девиантов” и тесно взаимосвязанные со сформировавшейся еще в период, предшествующий психической травме, психопатической структурой.
   2. ШР, возникающие у больных резидуальной шизофренией в рамках стойкого псевдопсихопатического состояния, протекающие с формированием психопатологически однородных расстройств преимущественно невротического уровня, реализующихся в пределах ресурсов измененной прогредиентным эндогенным процессом личности без присоединения симптоматики более тяжелых регистров.    

Первый тип ШР
   При первом типе ШР реактивные состояния, хотя и обладают основными признаками истинных психогений, т.е. возникают в связи с объективно значимыми стрессорными воздействиями (смерть близких, измена, развод, потеря работы), а психогенный комплекс сохраняет актуальность на всем протяжении реактивного состояния, отличаются рядом существенных особенностей.
   Клиническая картина реактивных состояний этого типа определяется сочетанием неглубокой (истеро-дисфорической или тревожной) депрессии психогенного содержания с патохарактерологическими (импульсивность, демонстративность, взрывчатость) и полиморфными субпсихотическими расстройствами. Характерной чертой последней части случаев является сосуществование диссоциативных расстройств (псевдодеменции, магического мышления, бредоподобного фантазирования), кататимно заряженных образных представлений и галлюцинаций воображения, отражающих психотравмирующую ситуацию, и психологически невыводимых обманов восприятия (оклики, гаптические, обонятельные галлюцинации). В других случаях (у личностей параноического склада с непоколебимой убежденностью в собственной правоте, упорством, целеустремленностью в достижении цели, бескомпромиссностью) в процессе развертывания психогении гомономные облигатным свойствам РЛ нестойкие, несистематизированные бредовые идеи перекрываются полярными по отношению к структуре РЛ тревожно-обсессивными расстройствами в форме “помешательства сомнений”.
   Такие реакции обратимы, не обнаруживают тенденции к затяжному течению (их длительность не превышает нескольких месяцев) и не сопровождаются обострением эндогенного процесса с нарастанием негативных изменений по шизофреническому типу.   

Терапевтические подходы при ШР I типа
   Терапевтические подходы при ШР этого типа соответствуют характеристике как психопатологических расстройств, определяющих структуру реакции в целом (аффективную - реактивная депрессия), так и факультативных субпсихотических образований.
   Как правило, проводится комбинированная терапия (антидепрессанты в сочетании с нейролептиками), причем в связи с тем, что в клинической картине на всем протяжении патологической реакции наиболее стабильной составляющей является гипотимия, основное место в схеме лечения отводится антидепрессантам, что согласуется с данными других авторов. Предпочтительны препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), назначаемые в высоких дозах (флуоксетин 60-80 мг/сут; флувоксамин 300 мг/сут). Целесообразность использования СИОЗС объясняется в литературе [Coccaro E.F.,1996; Paris J.,1999] не только благоприятным профилем переносимости и широким терапевтическим диапазоном доз средств этой группы, но и высокими летальными дозами, что обеспечивает безопасность их применения у больных с риском импульсивного суицидального поведения.
   Учитывая аффективную нестабильность, склонность пациентов с этим типом реакций к повторным депрессивным состояниям, оправдано использование нормотимиков (карбамазепин, карбонат лития).
   Субпсихотические проявления в картине психогении купируются нейролептиками. Одновременно используется и корригирующее воздействие средства этого класса на патохарактерологические нарушения. Эффективны традиционные нейролептики, назначаемые с учетом транзиторности расстройств галлюцинаторно-параноидного регистра и флоттирующего характера тревожно-обсессивных проявлений в невысоких дозах (в серии контролированных исследований показана эффективность неинъекционных форм хлорпромазина [Leon N.F., 1982] и галоперидола [Sebran G., Siegel S., 1984]). Однако собственные наблюдения подтверждают приводимую в современной литературе [Khousam H.R., Donnely N.J.,1997; Szygethy E.M., Schulz S.C., 1997] информацию о предпочтительности атипичных нейролептиков (рисперидон 4-6мг, кветиапин 150-400 мг).
   В ряде случаев (при преобладании психопатоподобной и/или паранойяльной симптоматики над аффективной) может проводиться монотерапия нейролептиками нового поколения, не уступающей по эффективности комбинированному лечению.    

Второй тип ШР
   При ШР второго типа (в отличие от первого) присущая пациентам нажитая реактивная лабильность обеспечивает патогенность даже объективно незначительных психотравмирующих событий. Патологическая реакция характеризуется диссоциацией между минимальной силой стрессорного воздействия (мелкий служебный конфликт, семейные неурядицы, проблемы со сдачей экзаменов или оформлением документов) и выраженностью ответа на него. Формирующиеся при этом реактивные образования характеризуются относительной простотой, стереотипностью и малым диапазоном психопатологических проявлений, ограниченных преимущественно расстройствами аффективного и невротического уровней.
   Соответствующие в психологическом понимании “реакциям отказа” или избегания, ШР по клиническим проявлениям могут быть квалифицированы как истерические, ипохондрические, астенические и тревожные, в основе которых лежат сомнения в способности справиться с привычной деятельностью, сопряженные с реальной несостоятельностью.
   Неглубокие психогенно обусловленные психопатологические расстройства сопровождаются актуализацией сутяжных тенденций, диффузных идей отношения, направленных на "обидчиков", "виновников неприятностей". Такие состояния могут в одних случаях персистировать месяцами, а в других носить транзиторный характер - и подвергаются редукции в течение нескольких дней даже без медикаментозного вмешательства.    

Психофармакотерапия при ШР второго типа
   Роль психофармакотерапии при ШР этого типа в сравнении с психогениями первого типа относительно невелика. Лечебная тактика строится исходя из клинической картины реактивного состояния с учетом коморбидных проявлений шизофренического дефекта. Основными средствами купирования психогенных образований, сопровождающихся, как это свойственно "реакциям отказа" растерянностью перед житейскими трудностями, страхом остаться без присмотра и руководства, мучительными опасениями и анксиозной симптоматикой, являются транквилизаторы. Одновременно лечение адаптируется к клиническим особенностям ШР: для воздействия на астеническую симптоматику необходимо присоединение ноотропов и/или небольших доз нейролептиков, обладающих активирующими свойствами (трифлуоперазин 3-5 мг, сульпирид 100-200 мг); в случаях, когда клиническая картина психогении характеризуется истерическими или ипохондрическими (невротическая ипохондрия) расстройствами, действие транквилизаторов может быть усилено с помощью неулептила в суточных дозах 5-10 мг.
   Лечебный эффект оказывают также социальные мероприятия, направленные на изменение или разрешение ситуации, способствовавшей возникновению реактивного состояния. Психотерапевтическое воздействие при ШР этого типа достигается даже фактом госпитализации, способствующей изоляции больного от психотравмирующей обстановки.

Литература:
   1. Андрющенко А.В., Пинаева Е.В., Никишова М.Б. Шизофрения и расстройства шизофренического спектра. М., 1999; 109-126.
   2. Гиляровский В.А. Избранные труды. М 1973; 328.
   3. Каменева Е.Н. Вопросы психиатрии. Автореф. Науч работ Ин-та психиатрии МЗ СССР (1945-1953). М 1956; 51-53.
   4. Канторович Н.В. Психогении. Ташкент 1967; 263.
   5. Лившиц С.М. Науч труды центр. науч. исслед.ин-та судеб психатрии. 1971; 20: 255-256.
   6. Максимов В.И. Журн невропатол психиатр 1987; 5:703-709.
   7. Мелехов Д.Е., Чернорук В.Г. Сов невропат психиатр психогигиена 1933; 2; 6:118-135.
   8. Мелехов Д.Е. Труды психиатр. клин. 1 ММИ. 1934; 4: 87-97.
   9. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. М 1987; 240.
   10. Смулевич А.Б. , 2000 в печати
   11. Шевалев Е.А. Журн невропатол и психиатр 1937; 6; 9: 3-20.
   12. Andrulonis P.A., Glueck B.C., Stroebel C.F., Vogel N.G., Shapiro A.L., Aldrige D.M. Organic brain disfunction and borderline syndrome. Psychiat Clin N Amer 1981; 4: 47-66.
   13. Berze J. Psychologie der Schizophrenie. Psychologie der Schizophrenie. Berlin: Springer 1929; I: 3-72.
   14. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrue. Berlin:Verlag von J. Springer 1920;539.
   15. Coccaro E.F. Materials of closed symposium “Clinical outcomes in the treatment of schizophrenia”, April 12, 1996, New Orlean, Loisiana.
   16. CowdryRW, Gardner D.L. Arch Gen Psychiat 1988; 45: 111-119.
   17. Gunderson J.G., Singer M.T. Defining borderline patients. Amer J Psychiat 1975; 132: 1-10.
   18. Jung C.G. Psychopathologische Typen. - Zurich, 1921.
   19. Kernberg O.F. Borderline personality organization. J Amer Psychoan Assoc. 1967; 15:641-685.
   20. Khousam HR, Donnely NJ J Nerv Dis 1997; 195:348-349.
   21. Legrand du Saulle M. La folie du doute (avec delire du toucher) Gazette des hopitaux civils et militaires. 1875; 114: 905-906.
   22. Leon N.F. J Clin Psychiatry 1982;43:148-150.
   23. Magnan V. Клинические лекции по душевным болезням (пер. LeНons clinique sur les maladies mentales. Paris, 1893) 1995; 426.
   24. Paris J. J Psych Neurosci 1999; 24(3):262
   25. Rifkin A., Quitkin F., Curillo C. et al., Arch Gen Psychiatry 1972; 27: 519-523.
   26. Sebran G, Siegel S. Am J Psychiatry 1984; 141:1455-1458.
   27. Stone M.H. The fate of borderline patients: successful outcome and psychiatryc practice. New York: Gilford Press.
   28. Szygethy E.M., Schulz S.C. J Clin Psychopharmacol 1997; 17:326-349.