Болезнь, как правило, поражает лиц молодого и среднего возраста. В последние годы РС все чаще стал выявляться у детей, что, возможно, связано с улучшением ранней диагностики с появлением магнитно–резонансной томографии, электрофизиологических исследований, а также с увеличением заболеваемости РС. До недавнего времени было не принято ставить такой диагноз ребенку, особенно в возрасте до 10 лет. Обычно этим больным ставился диагноз лейкоэнцефалита различного генеза, включая лейкоэнцефалит Шильдера, лейкодистрофии, возвратные оптические невриты и пр.

В настоящее время в литературе имеется большое количество описаний РС у детей до 10 лет. По мнению ряда авторов, РС у 5% больных может начинаться в детском возрасте. Самым ранним случаем достоверного РС считается случай заболевания у 10–месячной девочки, достаточно часты описания заболевания у детей до 5 лет. При начале заболевания на первом году жизни РС характеризуется крайне неблагоприятным течением процесса. Причем у 30% детей начальным диагнозом был изолированный оптический неврит. Приведены данные, когда среди 55 детей с началом заболевания РС до 6 лет в последующем у всех наблюдались оптические невриты (ОН), у некоторых по 2–3 раза.

Среди патологии зрительного нерва (ЗН) оптические невриты встречаются в 30–40% случаев. Этиология ОН разнообразна – инфекционные заболевания (бактериальные и вирусные), опухоли и воспалительные заболевания головного мозга, инфекции придаточных пазух носа, сосудистые нарушения, алкогольная и другие интоксикации. Описаны случаи, вызываемые хламидиями, бруцеллами вирусом кошачьей царапины, при коллагенозах и туберкулезе. Большинство исследователей считают, что у 80% больных ОН может быть первым, а иногда и единственным проявлением РС, при этом в 13% случаев ОН возникает уже на фоне общей клиники РС. Течение РС отличается большим разнообразием, не случайно в литературе его называют “органический хамелеон”.

Патогенез РС, несмотря на более чем 150 лет его изучения, и его этиология до конца остаются не ясными, что затрудняет лечение. Приоритет описания клинической картины РС принадлежит Жану Мартину Шарко (1825–1893). Первый случай РС Шарко описал в 1856 году, а в 1886 году обосновал выделение РС в отдельную нозологическую форму.

Считается, что причиной развития РС является комплекс наследственных и внешних факторов. Теория мультифакториальной этиологии РС подразумевает, что для развития патологического процесса необходимы внешние воздействия (например, вирусная инфекция), которые выполняют роль триггеров.

Учитывая большую распространенность ОН, взаимосвязь его с патологией ЦНС, общие патогенетические механизмы развития повреждений нервного волокна, становится понятной необходимость понимания процессов, которые происходят в тканях ЦНС, для своевременного назначения патогенетически ориентированной терапии для профилактики слепоты и инвалидности.

Установлено, что в основе РС лежит целый каскад иммунопатологических реакций, приводящих к разрушению миелина в острой стадии процесса и формированию очагов склероза (“бляшек”) при хроническом течении. Аналогичные изменения наступают и в зрительном нерве. Некоторые исследователи считают, что ОН является изолированной формой РС. При возникновении ОН через 5–7 лет в 45–75% случаев возникает РС.

Особенностью ОН при РС является разрушение миелина – особого типа плазматических мембран, формирующих оболочку вокруг аксонов. Функции миелиновых оболочек в периферических нервах и нервных волокнах головного и спинного мозга разнообразны: участие в передаче нервных импульсов, барьерная, опорная, трофическая и участие в иммунологических реакциях. Миелин–олигодендроцитарный белок имеет большое значение в индукции демиелинизации при РС в связи с влиянием и на клеточный, и на гуморальный иммунитет. Еще один белок миелина с антигенными свойствами, альфа–В–кристаллин, впервые выделенный из хрусталика глаза, является одним из самых сильных иммуногенов человека, и специфический ответ на него может быть на разных стадиях развития РС. Этот пептид появляется при различных патологических состояниях: при стрессах, тепловом шоке, отравлениях, гипотонии, интоксикациях и пр.

В состав миелина (липопротеидной мембраны) входят фосфолипиды, гликопротеиды, стероиды. Ганглиозиды участвуют в рецепции токсинов, дифференцировке нервных клеток, миелогенезе и проведении нервных импульсов. При демиелинизирующих заболеваниях обмен ганглиозидов нарушается.

Наибольший интерес с иммунологической точки зрения представляет миелин–ассоциированный гликопротеин и миелин–олигодендроцитарный гликопротеин, обладающие иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Они отвечают за стабилизацию мембраны, за взаимодействие между слоями мембраны, а так как они расположены на цитоплазматической стороне мембраны, то в норме недоступны иммунной системе. При воспалительных процессах и повреждении гематоэнцефалического барьера (ЭБ) белок взаимодействует с иммунной системой. Особенностью белка является высокая концентрация в нем серосодержащих аминокислот.

Инфекционные агенты могут участвовать в развитии демиелинизации при РС за счет неспецифического поражения миелина во время иммунного ответа на этот агент или через поликлональную активацию иммуноцитов, в том числе и специфичных к антигенам миелина. Локальные воспалительные и аутоиммунные процессы, развивающиеся в белом веществе мозга и оптическом нерве, сопровождаются клеточными реакциями на собственные антигены, связанные с повышенной продукцией активационных цитокинов, которые определяют тип и длительность иммунного ответа, контролируют пролиферацию клеток, ангиогенез, гемопоэз, воспаление и многие другие процессы, являясь посредниками межклеточного взаимодействия в иммунной системе. Нарушение баланса в системе цитокинов приводит к неконтролируемой активации “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам миелина, что приводит к срыву толерантности и аутоиммунным реакциям.

Основными медиаторами хронического патологического процесса при РС считаются цитокины g–интерферон, фактор некроза опухолей альфа (ФНО–a), лимфотоксин, интерлейкины: ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–12, ИЛ–15. Повышенная продукция этих цитокинов моноцитами и Тh1 –хелперами, при РС сочетается со снижением синтеза противовоспалительных цитокинов, снижающих активность клеточных иммунных реакций. Эти цитокины вырабатываются другой популяцией Т–клеток (Тh–2-клетками) и включают интерлейкин 4, 10, a и b–интерфероны, трансформирующий ростовой фактор бета (ТРФ–b). Провоспалительные цитокины регулируют выработку хемокинов, основными функциями которых является образование многих типов клеток: лейкоцитов, тромбоцитов, клеток эндотелия, эпителия, фибробластов и др.

В процессе воспаления происходит миграция полиморфнонуклеарных лейкоцитов, которые являются инициатором перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют накоплению продуктов ПОЛ, что ведет к повреждению здоровой ткани, увеличению очага воспаления, повышению проницаемости. Течение патологического процесса на ранних стадиях бляшкообразования сопровождается проникновением лимфоцитов периферической крови в ткань мозга. Проходя через ГЭБ и контактируя с глиальными клетками, они активизируются и продуцируют воспалительные цитокины, привлекая все больше и больше лимфоцитов крови. Неспецифические и специфические реакции дополняют друг друга, что вызывает лавинообразную локальную воспалительную реакцию и разрушение миелина.

Повреждение ГЭБ образовавшимися иммунными комплексами и цитокинами приводит к прорыву потока медиаторов воспаления и цитотоксических лимфоцитов, к разрушению клеток и высвобождению лизосомальных энзимов из лейкоцитов, серотонина из тромбоцитов, гистамина из тучных клеток и других медиаторов, тем самым усиливая процессы воспаления.

Клинические симптомы при РС

Клинические симптомы при РС являются результатом повреждения нервных волокон и миелина, когда нарушается проведение нервного импульса. При этом поражаются различные отделы ЦНС, чаще всего белое вещество вокруг желудочков мозга, в мозжечке, стволе мозга и шейном отделе спинного мозга. Особенно склонны к демиелинизирующим поражениям зрительные нервы.

Как было указано выше, оптический неврит – частое проявление РС, и у 80% больных с ОН в последующем развивается РС. Активное наблюдение за больными с односторонним ОН через 15 лет выявило в 60% случаев достоверный РС. Большую помощь в ранней диагностике РС и определении прогноза при наличии ОН оказывает магнитно–резонансная томография (МРТ). Так, у больных с моносимптомным ОН МРТ в 40–70% случаев выявила очаги демиелинизации в других отделах мозга.

Наличие перивентрикулярных нарушений при проведении МРТ выявляется в 98% случаев, причем эти изменения не всегда проявляются клинически.

При исследовании орбитального отрезка зрительного нерва (ЗН) усиление сигнала отмечено у 78–89% пациентов с папиллитом или ОН, имеющим аномальные ЗВП. Интенсивность МРТ сигнала в острой фазе позволяет прогнозировать функциональный исход заболевания. При обширных и персистирующих МРТ–дефектах прогноз в отношении зрения хуже. Важным является тот факт, что почти у 50% больных обнаружено усиление сигнала от клинически интактного глаза и расширение субарахноидального пространства, обусловленное отеком дистального отрезка ЗН. Более чем у 70% больных с ОН были обнаружены ретрохиазмальные поражения в области наружного коленчатого тела, зрительной радиации и зрительных корковых центров.

Наиболее частым симптомом поражения ствола мозга являются глазодвигательные нарушения, которые могут сопровождаться жалобами на двоение. Характерен для РС синдром межъядерной офтальмоплегии, связанный с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка. Типичны для РС дискоординированные движения глазных яблок, их разностояние по вертикали или горизонтали (косоглазие), недоведение глазных яблок кнутри и кнаружи. Типичным поражением верхних отделов ствола мозга является вертикальный нистагм. Часто при РС наблюдается горизонтальный нистагм, асимметричный нистагм с ротаторным компонентом, “саккадирующие”движения глазных яблок, односторонний нистагм.

Классическая картина ОН (вне зависимости от этиологии) характеризуется острым снижением зрения в течение нескольких часов, иногда в течение 1–2 дней или недели. Изменения зрения, как правило, сопровождаются появлением центральной или парацентральной скотомы, сужением полей зрения на 10–30%. Снижение зрения сопровождается изменением цветового зрения с потерей тона и цвета, преобладанием серого цвета, сужением полей зрения на зеленый и/или красный цвета. Пациенты могут отмечать разницу между глубиной восприятия и стереоскопическим зрением, что является патогномоничным признаком РС. Возникает мелькание предметов и нарушение восприятия быстро перемещающегося объекта. Больных беспокоит повышенная чувствительность к яркому свету. Потеря яркости, нарушение контрастности выявляются более чем у половины болных РС.

Диагноз ретробульбарного неврита ставится, когда на фоне зрительных нарушений пациенты предъявляют жалобы на боль, усиливающуюся при движении глаз или при надавливании на глазное яблоко, особенно при взгляде вверх. Болевые ощущения связаны с раздражением оболочек ЗН при тракции основаниями верхней и внутренней прямой мышц. Боль может сохраняться в течение нескольких часов или дней, предшествовать потере зрения или сопровождать ее. Частым симптомом является головная боль, локализующаяся в лобно–теменной или лобно–затылочной областях.

При впервые возникшем ретробульбарном неврите в первые недели на глазном дне, как правило, изменений не отмечается. Картина глазного дна зависит от: локализации процесса в зрительном нерве; интенсивности воспалительных изменений; давности процесса. При папиллите диск зрительного нерва гиперемирован, границы стерты, отмечается его отек, иногда выраженный из–за коллатерального отека. Уже в острой стадии ОН могут появляться признаки нисходящей атрофии диска зрительного нерва: побледнение височных половин диска (преимущественно страдает папилло–макулярный пучок), сужение артерий и дистрофические изменения в макулярной области.

Клиника папиллита наблюдается у 35% болъных РС. При этом наряду с описанными симптомами может наблюдаться экссудат в области физиологической экскавации диска, по ходу вен перивазаты в виде муфт, в макуле – отек, мелкие очажки, серозная отслойка пигментного эпителия. По краю диска выявляются щелевидные дефекты сетчатки, указывающие на наличие атрофии слоя нервных волокон сетчатки, причем эти изменения выявляются у 70% больных с РС без зрительных нарушений в анамнезе.

Повышение магнитно–резонансного сигнала при любом ОН связано с вазогенным отеком в результате повышения проницаемости ГЭБ, при этом большая роль отводится нарушению антеградного аксоплазматического транспорта в аксонах. Снижение зрения при ОН вызвано возникновением блока проводимости вследствие нарушения проницаемости ГЭБ без демиелинизации или аксональной дегенерации. Задержка проведения, выявлямая при помощи ЗВП, может возникать раньше клинических проявлений. В дальнейшем, в результате возникшей ишемии, компрессии и воздействия токсических продуктов, происходит разрушение аксонов, что приводит к возникновению частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) у 35–50% больных.

При РС течение ОН имеет ряд особенностей: развитие билатеральных и повторных (возвратных) ретробульбарных невритов, как правило, восстановление зрения в последующем (полное или частичное); субклинические изменения глазного дна и изменения ЗВП у 80% больных; изменения ЗВП, полей зрения для интактного глаза при одностороннем ОН; наличие преходящего снижения остроты зрения, цветоощущения и изменения полей зрения под влиянием внешних факторов, например, повышения температуры тела (феномен Uhthoff); снижение контрастной чувствительности в области высоких пространственных частот. И, как было указано, наибольшую помощь в диагностике ОН при РС оказывает МРТ.

ОН при РС чаще выявляется у лиц женского пола, имеются географические особенности заболевания, сезонность заболевания: осенне–весеннее и зимнее время.

Важным является факт сочетания ряда патологических признаков у больных с моносимптомным ОН для прогнозирования риска развития демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Так, у 35% больных отмечается наличие синдрома Съегрена, снижение чувствительности роговицы, глазодвигательные расстройства.

В редких случаях у больных РС бывают увеиты. Обследование 2628 больных с РС (США) лишь в 1% случаев выявило увеит, панувеит – в 39,3%, планиты – в 35,7%, иридоциклиты – в 14,3%, хориоидиты – в 10,7% случаев. Планиты сопровождались активным воспалением и экссудацией. У 78,5% больных увеит имел ремиттирующее течение. В целом, частота увеитов у больных РС в 10 раз чаще, чем в общей популяции, что указывает на возможность перекрестного реагирования активированных иммуноцитов на антигены сосудистой оболочки. Описаны случаи нейроретинита, особенно у детей, с выраженной экссудацией вокруг макулы.

Исследования И.З.Карловой (1997) убедительно доказали, что у больных с ОН на фоне РС почти в 40% случаев выявлялись изменения иммунорегуляторного индекса по иммунодефицитному типу и у 25% – аналогичные аутоиммунные состояния, причем отмечался выраженный дефицит В–лимфоцитов у 58% больных при остром ОН и до 70% при рецидивирующем течении. Выявленные высокие уровни иммуноглобулина D в слезной жидкости при ОН в 63% случаев, а также наличие антител к основному белку миелина (до 53%) и н–ДНК, свидетельствуют об активности патологического процесса и поражении зрительного нерва больных с РС.

Лечение ОН при РС

Лечение ОН при РС является одной из актуальных и сложных проблем в связи с тем, что этиология заболевания пока не ясна. Этиотропного лечения в настоящее время нет, и весь комплекс лечебных воздействий при ОН можно разделить на две основные группы: средства патогенетической терапии и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани зрительного нерва и мозга активированными клетками иммунной системы и токсическими веществами, восстановление миелина, проводящих путей, нейронов сетчатки, улучшение трофики мозговой ткани. Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений.

При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ). Глюкокортикоиды снижают выработку антител, задерживают распад кислых гликозамингликанов, тем самым оказывая выраженное противовоспалительное действие, уменьшая проницаемость капилляров, они вызывают противоотечное действие.

В настоящее время наибольшее распространение получил препарат метилпреднизолон. Установлено, что иммуносупрессивное и антивоспалительное влияние наиболее эффективно в короткий отрезок времени накануне и в острейшей стадии обострения РС. Использование метилпреднизолона внутривенно в пульс–дозах 3–7 дней с последующим курсом преднизолона внутрь в 2 раза сокращает рецидивы ОН при РС в последующие 2 года наблюдений. Метилпреднизолон вводится капельно внутривенно по 0,5–1,0 г ежедневно. После этого возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона внутрь, начиная с 15–20 мг через день и снижая по 5 мг.

Лечение ОН проводится с введением дексаметазона по 1,0 мл коротким курсом 1 раз в день ретробульбарно 5–10 дней, а также препаратами пролонгированного действия – дипроспаналом и кеналогом. Наиболее эффективно введение препаратов через ирригационную систему в ретробульбарное пространство, приводящее к повышению остроты зрения на 2–3 день лечения.

Наряду с гормональными препаратами местно через ирригационную систему больным вводят гордокс (контрикал, трасилол) – калликреин–трипсиновый ингибитор. Учитывая, что на пике развития воспаления происходит активация кининовой системы с выбросом протеаз, применение этих ингибиторов протеолиза оказывает большее лечебное действие в начальных стадиях воспалительного процесса. Обязательно назначаются антиоксидантные препараты: эссенциале, эмоксипин, витамин Е.

Постоянным препаратом при лечении ОН для местного и общего применения является дицинон. При этом учитываются не только его ангиопротекторное действие, связанное с влиянием на эндотелий капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и выраженное ингибирующее действие на продукты ПОЛ и активность кининовой системы крови. Обнаруженная нами в 1986 году его высокая антиоксидантная активность (в 600 раз выше аскорбиновой кислоты) во многом объяснила его хороший терапевтический эффект, при ОН. Препарат вводится в вида ретробульбарных инъекций по 0,5 мл или через ирригационную систему не менее 10–15 инъекций, при необходимости дополнительно внутримышечно и внутрь в таблетках. Прием дицинона продолжается не менее 3 недель. Наблюдение за больными показало высокую эффективность сочетанного применения ретробульбарных инъекций гордокса, дицинона и дексаметазона.

При дебюте ОН необходимо уже в первые часы поступления пациента в стационар принять меры, предупреждающие развитие необратимых изменений в волокнах зрительного нерва, обусловленных отеком и экссудацией. Срочно назначается дегидратационная терапия, включающая прием диакарба внутрь один раз в день утром. Повторный прием в течение суток мочегонного эффекта не вызывает, так как исчезает избыток бикарбонатов. Диакарб принимают курсами в течение 4–5 дней с промежутками по 2 дня. В первые дни возможно введение фуросемида по 0,5–1,0 мл.

Эффективным представляется применение дикаин–адреналиновых блокад среднего носового хода, которые проводят через день по 5 процедур на курс лечения. Турунда пропитывается раствором дикаина 0,5% и адреналина 0,1% (на 1 мл раствора дикаина добавляется 1 капля адреналина), длительность процедуры 15–20 минут.

Противовоспалительная терапия включает назначение препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, метиндол и других).

Назначают антигистаминные препараты. Предпочтение отдается пипольфену, обладающему также выраженной антиоксидантной активностью (в 150 раз выше аскорбиновой кислоты). Целесообразно его применение при наличии увеита, ретиноваскулита, папиллита с выраженной экссудацией, учитывая также его способность понижать сосудистую проницаемость, антигистаминное, холинолитическое и адренолитическое действие. Курс – 2 недели со сменой препарата. В дальнейшем также лучше назначать фенотиазиновые производные, так как они оказывают сильное антиокислительное действие.

В последние годы для улучшения метаболизма в тканях глаза при ОН и их последствиях – ЧАЗН, дистрофии сетчатки в комплексной терапии применяется карбоген. Вдыхание небольших концентраций углекислоты с кислородом приводит к улучшению микроциркуляции в зоне поражения и улучшению тканевого дыхания.

Кроме кортикостероидных препаратов, возможно использование синактена–депо, АКТГ, основным преимуществом которых является небольшое количество побочных эффектов и поддержание эндогенной продукции стероидов.

При выраженном дефиците в системе Т–лимфоцитов, наблюдаемом чаще у длительно болеющих пациентов, показано назначение препаратов тимуса: Т–активина, тималина, тимопентина и их аналогов.

Так как у больных РС снижена продукция интерферонов, возможно назначение индукторов интерферона (дибазол, полудан, пропермил), а также природных интерферонов (интерферон, реоферон).

Перспективным считается использование нейроиммуномодуляторов. Известно, что эндогенные опиоидные пептиды могут участвовать в процессе переноса информации от нервной системы к иммунной. Более того, они сами являются компонентами иммунной системы: некоторые клетки иммунной системы способны продуцировать опиоидные пептиды, а некоторые медиаторы иммунной системы обладают опиоидной активностью. Учитывая их влияние на метаболизм ряда биологически активных веществ, нейрональную проводимость, иммуномодулирующие эффекты, целесообразно применение при ОН синтетического аналога лейэнкефалина – даларгина. Наиболее известным свойством даларгина является его способность стимулировать регенерацию тканей, нормализовать микроциркуляцию в зоне воспаления ОН, повышать иммунные защитные свойства организма. Даларгин применяется в виде внутримышечных инъекций, курсовая доза составляет 30–40 мг, разовая 1 мг.

При ОН для нормализации метаболизма в стенке сосудов, уменьшения гипоксии тканей, снятия отека, нормализации проницаемости и улучшения микроциркуляции как при остром течении процесса, так и в стадии ремиссии наряду с дициноном применяются такие ангиопротекторы, как ангинин, продектин, пармидин, доксиум (при этом учитывается их способность уменьшать активность брадикинина). При оптических невритах с выраженным геморрагическим компонентом, экссудацией, ретиноваскулитом, увеитом предпочтение отдается дицинону. Возможно использование эпсилон–аминокапроновой кислоты (ингибитора кинина и плазмина). Для капилляропротекторного действия необходимы витамин Р, аскорбиновая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты.

При стихании острых воспалительных явлений ОН уже на ранних стадиях в целях профилактики осложнений необходимо начинать нейротрофическую терапию, направленную на улучшение кровобращения в зрительном нерве, сетчатке, сосудистой оболочке, нормализацию тканевого метаболизма в этих структурах. Особенно ранняя восстановительная терапия необходима при наличии папиллита, отека сетчатки, развития дистрофических очагов на глазном дне.

В комплексе средств, улучшающих трофику этих структур глаза, широко применяются такие препараты, как тауфон, сермион, цитохром–С, галидор, стугерон, кавинтон, компламин, но–шпа, теоникол, никотиновая кислота, витаминотерапия и др. Предпочтение отдается местному введению препарата в зависимости от локализации воспаления и его характера. Широко применяется электро, фонофорез, магнитофорез, эндоназальный электрофорез.

Учитывая высокую тропность церебролизина к нервной ткани, способность улучшать метаболизм сетчатки (увеличение эффективности аэробного энергетического метаболизма, влияние на биосинтез белка нейронами, обеспечение нейропротекции вследствие снижения уровня молочной кислоты) и, как показали наши исследования (Гусева М.Р., Дубовская Л.А., 1995 г.), способность к регенерации нейронов сетчатки, целесообразно его применение при ОН не только в виде внутримышечных инъекций, но обязательно через ирригационную систему 5–6 раз в день в течение 7–15 дней или ретробульбарно в инъекциях в среднем 10–15 дней. Местно препарат вводится в разовой дозе 0,5 мл. Такое введение обеспачивает высокую концентрацию препарата в течение длительного времени и приводит к хорошим результатам лечения. Представляется целесообразным назначение больным с ОН при РС таких препаратов, как ноотропил, энцефабол, активно влияющих на метаболизм нервной ткани.

При длительном течении ОН с явлениями ретиноваскулита целесообразно применение гепарина учитывая то, что гепарин

• является антагонистом гистамина;

• нормализует патологические изменения со стороны липопротеидов и хиломикронов крови;

• обладая свойствами кислых гликозамингликанов, находится в организме в комплексе с белками, участвует в водно–солевом обмене, меняет коллоидное состояние базальных мембран сосудистой стенки;

• в силу сходности химической структуры с гиалуроновой кислотой и хондроитинсульфатом действует, как ингибитор микробной и тканевой гиалуронидазы, регулируя непосредственно тканевую и сосудистую проницаемость (система гепарин–гиалуронидаза–гиалуроновая кислота);

• является неспецифическим ингибитором плазмина, что имеет большое значение в ликвидации деструкции тканей при воспалении;

Исходом ОН является развитие атрофии ЗН, поэтому наряду с назначением нейротрофической терапии, биостимуляторов больным показаны электростимуляция ЗН, акупунктура.

Новым направлением патогенетического лечения РС является стимуляция ремиелинизации. Для этого используют факторы, способные стимулировать пролиферацию и дифференцировку олигодендроцитов.

Ответ глиальных клеток на различные ростовые факторы зависит от состояния самой клетки, степени ее зрелости или повреждения, от состояния нейронов и других глиальных элементов. На зрелые глиальные клетки некоторые ростовые факторы могут действовать повреждающе. Эти же проблемы актуальны и при пересадке глии в пораженные участки мозга, например, при пересадке шванновских клеток в ткань спинного мозга. В настоящее время оценивается возможность пересадки предшественников олигодендроцитов в очаги демиелинизации для стимуляции ремиелинизации.

В последнее время одним из перспективных методов иммунокоррекции является пересадка клеток костного мозга. Этот метод лечения сейчас активно исследуется при различных аутоиммунных заболеваниях, так как позволяет существенно уменьшить количество иммунокомпетентных клеток, сенсибилизированных к различным аутоантигенам. Предполагается, что развивающиеся заново Т–клетки приобретают толерантность к собственным антигенам, в том числе к антигенам миелина, что приводит к блокированию аутоиммунных реакций. Считается, что этот метод может расцениваться, как метод экстренной терапии РС при прогрессирующем, злокачественном течении заболевания.