Головная боль: патогенетические типы и подходы к патогенетической фармакотерапии

Проф. В.Н. Шток

URL

Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии). Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.
   Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет семиотика - совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб.
   Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии.
   Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей.

1.Сосудистый тип головной боли

   Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.
   Артериодилататорной (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто - при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная, височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль.
   В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли.
   Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) - сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.
   Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при "спазме" краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным "спазмом" можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами.
   Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе - головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутречерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симтомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль ("тяжелая голова, как только утром открыл глаза"). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних).
   Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ - во время головной боли и в период хорошего самочувствия. Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой.
   Косвенную информацию о сотоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна.
   Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.
   При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии - препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте - препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда. Эффективность патогенетического лечения сосудистой головной боли повышается при адекватной фармакотерапии основного заболевания.
   В тех случаях, когда сосудистая головная боль обусловлена комбинированным вариантом артериовенозной краниоцеребральной дистонии, пытаются выделить ключевое звено патогенеза и назначают адекватную терапию соответствующими вазоактивными средствами.   

2.Головная боль мышечного напряжения

   Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам. Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервномышечном синапсе, например стресс при неврозе ("каска неврастеника"), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы.
   Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли.
   Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность.
   Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей - лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога.   

3.Ликвородинамический тип головной боли

   Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ. СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию "ликворной подушки", стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки. Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии.
   При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления "изнутри -кнаружи", "из глубины мозга". Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль. Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают "объемные процессы", ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.
   Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации - компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Косвенные признаки нарушения внутричерепного давления и циркуляции СМЖ можно получить при радиоизотопной сцинтиграфии.
   Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно.
   Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики - мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия - фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики - триамтерен, амилорид, спиронолоктон .
   Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью.
   Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как "ликворной подушки". В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры - сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении. Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют "дренажной". Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции "не закрывается" и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления. Особенно интенсивной дренажная головная боль бывает после пневмоэнцефалографического контрастного исследования с извлечением большого количества СМЖ и замены ее воздухом. В настоящее время из-за плохой переносимости, но главным образом в связи с внедрением в диагностическую практику КТ и МРТ этот метод не применяется.
   Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ.
   Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.

4. Невралгическая головная боль

   Как указано ранее, этот тип боли выделяют в лицевые боли (прозопалгии). Их отличает пароксизмальность, причем короткие пароксизмы обычно следует друг за другом, нередко заставляя больного мучится от невралгии часами или сутками. Боль, обычно пронизывающая, стреляющая, которая, "как молния" или "электрический ток", поражает больного. Второй отличительный признак - наличие курковых или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ. Третьим характерным признаком является иррадиация боли в соседние или отдаленные участки. Полагают, что в большинстве случаев причиной лицевых болей является очаг патологической активности в центральных структурах ноцицепции, относящихся к системе тройничного нерва и его центральных проекций [наподобие тому, как возникновение эпилептического приступа объясняют наличием очага (генератора) патологической активности в системах, регулирующих уровень бодрствования и сознания, или системах двигательной активности]. При невралгиях центрального генеза наиболее эффективно лечение противоэпилептическими средствами, например карбамазепином.
   В части случаев невралгия возникает при сдавлении чувствительного нерва по механизму тоннельного синдрома. Именно такой механизм чаще бывает при невралгии затылочного нерва, которая не включается в группу прозопалгий, а представляет собой краниальную невралгию.
   В этих случаях, кроме средств противоэпилептического ряда прибегают и к местным воздействиям: лидокаиновым блокадам, физиотерапии, иглорефлексотерапии.    

5. Галлюцинаторная головная боль, или психалгия

   Традиционный подход к интерпретации зрительных или слуховых галлюцинаций требует рассматривать их как объективный признак психического заболевания, хотя никакого морфологического субстрата в виде повреждения структур зрительного или слухового анализатора не находят. Полагают, что происхождение галлюцинаций связано с нейромедиаторным дисбалансом, приводящим к возникновению очага патологического возбуждения в системе того или иного анализатора. Подобным механизмом объясняют и галлюцинаторную головную боль, возникающую при формировании очага патологического возбуждения (генератора) в системе центральной ноцицепции.
   Поскольку этот очаг формируется в системе структур центрального психоэмоционального восприятия боли, к этому типу применяют определение "психалгия". Очень важно подчеркнуть различие между определением "психогенная" (т. е. возникшая в результате психологического стресса) головная боль и названием "психалгия". Психогенной, т. е. вызванной стрессом, может быть и сосудистая, и головная боль мышечного напряжения, и невралгическая. Да и собственно психалгия может быть психогенной, когда она появляется или усиливается после эмоционального стресса. Психалгию многие авторы связывают со скрытой (маскированной, ларвированной) депрессией. У многих больных со скрытой депрессией отмечаются жалобы на боли в области сердца, желудка, кишечника и т.п., а у других скрытая депрессия проявляется головной болью. Это проецирование психалгии на область головы послужило поводом для еще одного названия - "конверсионная головная боль".
   Важной особенностью психалгии является отсутствие конкретных физических характеристик в описании больным головной боли.
   Вместо конкретных определений (например, сжимающая, распирающая, пульсирующая) больной при описании боли прибегает к неопределенным метафорическим характеристикам. Как правило, при обследовании с помощью инструментальных методов у таких больных никакой патологии не находят.
   Для лечения психалгии применяют антидепрессанты, транквилизаторы или нейролептики. Если врач в ходе динамического наблюдения за больным и после проведения инструментальных методов исследования диагностирует галлюцинаторную психалгию, то такого больного целесообразно направить для наблюдения к психиатру, поскольку чаще всего основным заболеванием является скрытая депрессия.    

6. Головная боль смешанного генеза

   Ранее были приведены разные патогенетические типы головной боли в "чистом виде". Однако нередко мы имеем дело с головной болью смешанного генеза. Даже при мигрени можно наблюдать сочетание разных патогенетических типов: артериогипотонического, венодистонического и головной боли мышечного напряжения. Еще более часто сочетание разных механизмов головной боли наблюдают при тяжелых церебральных заболеваниях: инсульте, тяжелой черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите. Конечно, в этих случаях головная боль, хотя и требует фармакологической коррекции, отступает на второй план перед нарушениями, угрожающими жизни больного. В подобных ситуациях особенно важно правильное сочетание симптоматического и нозологического патогенетического лечения.
   Подводя итоги патогенетической классификации головной боли, считаем необхоидимым напомнить, что головная боль - это симптом и как симптом может не указываться при формулировке развернутого нозологического диагноза либо фигурировать на втором или третьем плане.
   В то же время независимо от того, внесены ли данные о головной боли в диагноз, все данные, позволяющие установить патоненетический тип головной боли, должны быть включены в медицинские документы - историю болезни или амбулаторную карту.    

Некоторые дискуссионные аспекты классификации головной боли

   Как указывалось, разделяя концепцию о том, что в основе хорошей классификации должен лежать один определяющий и разделительный признак, в отношении классификации головной боли как симптома мы считаем адекватным лишь выделение патонетических типов головной боли. Классификация по нозологическому принципу невозможна. Все иные попытки группировать болезни, при которых бывает головная боль, несостоятельны. Однако они предпринимались и предпринимаются (1962 и 1988 гг.).
   До сведения неврологов нашей страны информация о классификации Международной классификационной комиссии головной боли Международного общества головной боли доведены в статье О.А. Колосовой и В.В. Осиповой [1] и в работе председателя данной комиссии и президента Европейской федерации неврологических обществ J. Olesen [2].
   В задачи статьи не входит подробный анализ предлагаемой классификации. Тем не менее неврологи нашей страны должны быть знакомы с предложениями Международной комиссии экспертов. Предлагаемая классификация подразделяет головную боль на 13 групп. Приводим перечень этих названий: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерная головная боль; 4) различные формы головной боли, не связанные со структурными поражениями; 5) головная боль, связанная с травмой головы; 6) головная боль, связанная с сосудистыми расстройствами; 7) головная боль, связанная с несосудистыми внутричерепными расстройствами; 8) головная боль, связанная с употреблением определенных веществ или отказом от их приема; 9) головная боль, связанная с внемозговой инфекцией (т.е. общим инфекционным заболеванием - прим. автора); 10) головная боль, связанная с метаболическими нарушениями; 11) головная или лицевая боль, связанная с патологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых структур; 12) краниальные невралгии, невропатии и дисафферентационная боль; 13) неклассифицируемая головная боль.
   Мы не можем согласиться с тем, что этот перечень заболеваний и состояний может быть принят как классификация головной боли.
   J. Olesen пишет, что первые четыре группы можно отнести к первичной головной боли. По нашему мнению, с определенностью можно отнести к первичной головной боли только пункты 1 и 3.
   Пункт 2 не может быть включен независимо от подходов и пристрастий к трактовкам генеза и названий. Если применять прежний термин "головная боль мышечного напряжения", то головная боль вторична или по отношению к неврозу, или по отношению к местным патологическим процессам в области головы. Если применять новый термин "головная боль напряжения", то она вторична по отношению к депрессии (или опять-таки к неврозу). Наименования других групп крайне неопределенны и не могут считаться классификационными.
   Мы полагаем, что мысль врача должна следовать от жалоб больного к установлению патогенетического типа головной боли, от типа головной боли к важным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса, характеризующего не только головную боль, но и заболевание в целом, к нозологическому диагнозу основного заболевания. Об этом мы писали еще в 1987 г. [3].
   Авторы, взявшие на себя труд познакомить наших неврологов с международной классификацией, ни в названии, ни в тексте своих статей не привели полного названия работы Международной комиссии, а оно звучит так: "Классификация и диагностические критерии головной боли, краниальных невралгий и лицевых болей". Поэтому, если подразделение на 13 групп нельзя принять как классификацию, это подразделение и особенно пояснение к нему можно рассматривать лишь как диагностический алгоритм, который может быть использован при переходе от установления патогенетического типа головной боли к установлению нозологического диагноза.
   Важно уяснить, что один и тот же патогенетический тип головной боли может наблюдаться при разных заболеваниях и, наоборот, при одном и том же заболевании у одного и того же больного может возникать головная боль разного патогенетического типа.
   В качестве примера можно привести гипертоническую болезнь.
   Классики отечественной медицины Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников прекрасно описали варианты головной боли при гипертонической болезни: неврастеническую, сосудистую, "типичную", токсическую. С точки зрения нашего изложения, неврастеническая - это головная боль мышечного напряжения, сосудистая - артериогипотоническая, "типичная" - головная боль венозной недостаточности, токсическая - ликвородинамическая. Иными словами, суть та же, просто уточнены названия с точки зрения патогенеза. Таким образом, у одного и того же больного на разных этапах болезни может бытьт головная боль того или иного патогенетического типа.
   Или другой пример: шейный остеохондроз. У одного и того же больного может быть головная боль мышечного напряжения, невралгия затылочного нерва, головная боль сосудистого генеза в рамках заднего шейного симпатического синдрома (синдром позвоночной артерии Барре - Льеу).   

Литература:

   1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11.
   2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11.
   3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.
   4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.