Анестезиологическое обеспечение пациентов с черепно-мозговой травмой

Audree A. Bendo, M. D.

Associate Professor, Department of Anesthesiology,State University of New York

URL

Черепно-мозговая травма является главной причиной смертности среди молодых людей. Возникающие после первичного повреждения головного мозга патофизиологические изменения приводят к вторичным повреждениям. Предрасполагающие факторы, такие как гипоксия, гиперкарбия и гипотония лишь усугубляют выраженность этих изменений. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме преследует цель не допустить вторичного повреждения головного мозга. Все анестезиологические препараты и методики проведения анестезии нарушают внутричерепную гемо- и ликвородинамику. Лечебные мероприятия, проводимые с учетом патофизиологических сдвигов, значительно улучшают исход при черепно-мозговой травме.  

Эпидемиология 

  Черепно-мозговая травма является основной причиной инвалидности и смертности у молодых людей. Подсчитано, что в Соединенных Штатах черепно-мозговая травма встречается с частотой 200 случаев на каждые 100,000 человек населения в год.¹ Каждый год примерно 500,000 человек получают серьезную черепно-мозговую травму, причем из них 450,000 попадают в стационар и 50,000 умирают до того, как попадают в больницу. Среди тех 450,000 человек, которые направляются в стационар, случаи значительной утраты трудоспособности отмечаются примерно у 100,000 человек в год. Черепно-мозговая травма чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. По статистике мужчины получают такой вид травмы в два-три раза чаще женщин во всех возрастных группах. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70% смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий.¹ В густонаселенных городах применение огнестрельного оружия определяет большой процент случаев черепно-мозговой травмы. Второй основной причиной является падение с высоты. Более чем у 50% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой отмечаются множественные повреждения, которые приводят к значительной потере крови, системной гипотонии и гипоксии.²  

  Классификация тяжелой черепно-мозговой травмы проводится по шкале комы Glasgow (таблица 1), которая позволяет оценить тяжесть неврологических повреждений с учетом результатов тестов на открывание глаз, речевых тестов и тестов на моторные функции.³ Общее максимально возможное число баллов составляет 15; о серьезной черепно-мозговой травме говорят, когда в течение 6 часов и более общее подсчитанное число баллов составляет 8 и менее. Шкала комы Glasgow и шкала ее исходов по Glasgow позволяют сравнивать тяжесть неврологических повреждений у разных пациентов и прогнозировать исход состояния.¹ В общем, смертность очень сильно зависит от первоначально полученного количества баллов по шкале комы Glasgow. Тем не менее, при одинаковых повреждениях и одинаковом количестве баллов люди пожилого возраста имеют худший прогноз, чем молодые люди.¹  

 Патофизиология 

 Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа (таблица 2). Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Первичное повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). До сих пор еще не было предложено никаких способов терапии первичного повреждения.  

  Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания. К вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. Предупреждение или правильная терапия этих вторичных патологических состояний улучшает исход при черепно-мозговой травме. Судороги, инфекционные осложнения и сепсис, которые могут возникнуть в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы (несколько часов или дней) еще больше усиливают церебральные нарушения, поэтому с ними также следует тщательно бороться и предупреждать их возникновение.  

  После черепно-мозговой травмы на фоне тяжелых генерализованных или фокальных нарушений происходят необратимые нейропатологические изменения, возникновение которых обусловлено одной из двух причин: 1) мозговой кровоток становится неадекватным, или 2) метаболические потребности мозга резко возрастают. Мозговой кровоток может стать неадекватным при системном снижении кровяного давления и повышении внутричерепного давления, так как эти факторы приводят к значительному снижению церебрального перфузионного давления и вызывают ишемическое повреждение мозга. Метаболические потребности мозга возрастают, например, при гипертермии или эпилептическом статусе, так как при этих состояниях потребности мозга в кислороде и глюкозе превышают возможности сердечно-легочной системы по их доставке. Пока еще полностью не установлено, по каким причинам черепно-мозговая травма нарушает циркуляцию крови в сосудах мозга, однако этот фактор участвует во вторичном повреждении мозга.⁴ Таким образом, дисбаланс в соотношении доставка кислорода к мозгу/потребность мозга в кислороде и срыв механизмов адаптации в цереброваскулярной системе приводят к тому, что головной мозг становится более уязвимым к действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, нарушение реологии крови или гипоксия.  

 Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов.^5,6 Кроме этого, происходит постоянное накопление “возбуждающих” аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасы высокоэргических фосфатов.⁷ Проводимые в настоящее время клинические исследования ставят своей задачей оценить, насколько блокаторы кальциевых каналов, акцепторы свободных радикалов и препараты из других групп могут повлиять на течение биохимических реакций, возникающих при ишемии и повреждении мозга. Если эти препараты назначают в ранние сроки после черепно-мозговой травмы, то теоретически их использование может предупредить патофизиологические сдвиги и улучшить исход состояния.  

Внутричерепное давление 

Головной мозг находится в черепной коробке, которая имеет фиксиро­ван­ный объем. Внутричерепное давление (ВЧД) возрастает в случае, когда объем какого-либо компонента содержимого черепной ко­робки (клетки, внутриклеточная/внеклеточная жидкость, цереброспиналь­ная жидкость или кровь) увеличивается настолько, что действие компенсаторных механизмов сводится на нет (рис. 1). В норме величина ВЧД у людей составляет менее 10 мм. рт. ст. Внутричерепные структуры эластичны, поэтому повышение объема внутричерепного содержимого поначалу не приведет к значительному росту ВЧД. Однако наступает момент, когда компенсаторные механизмы уже не в состоянии справиться с увеличением объема содержимого черепной коробки, и тогда даже небольшое повышение объема приведет к росту ВЧД. Повышение ВЧД при черепно-мозговой травме может быть обусловлено гематомой, отеком мозга, вазодилатацией и нарушением процессов всасывания цереброспинальной жидкости.  

 Внутричерепная гипертензия может привести к двум основным патологическим эффектам: церебральной ишемии и грыже мозгового вещества. Повышение ВЧД приводит к ишемии головного мозга за счет снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД определяют, отнимая от величины среднего артериального давления значение ВЧД. Значение ЦПД уменьшается по мере того, как величина ВЧД приближается к величине среднего артериального давления. Повышение ВЧД приводит к снижению ЦПД, и когда последняя величина достигает своего критического значения (примерно 50 мм. рт. ст.), развивается ишемия головного мозга. Декомпенсированная внутричерепная гипертензия в конечном счете приводит к возникновению грыжи мозгового вещества. Грыжевое выпячивание может проникнуть через оболочки мозга, отверстие в черепе, или опуститься вниз, в спинномозговой канал. Грыжа мозгового вещества быстро приводит к атрофии нейрональной ткани и смерти.  

Внутричерепная гипертензия требует проведения агрессивной терапии. Таким пациентам необходимо постоянно мониторировать величину ЦПД, в связи с чем проводят одновременное измерение ВЧД и артериального кровяного давления. Цель проводимой терапии состоит в том, чтобы поддерживать величину ЦПД на уровне выше 70 мм. рт. ст., что указывает на адекватность церебрального кровотока.^8,9  

Мозговой кровоток 

Черепно-мозговая травма приводит к возникновению динамических нарушений мозгового кровотока (МК) и церебрального метаболизма  (ПМО₂).¹⁰  У детей и молодых людей фаза гиперемии часто длится в течение нескольких дней. У взрослых фаза гиперемии может быть короче или отсутствовать совсем. Может развиться и гипоперфузия мозга. В острой фазе черепно-мозговой травмы церебральная ауторегуляция обычно нарушена.⁴ Это нарушение может быть фокальным, гемисферическим или глобальным. При нарушении церебральной ауторегуляции МК становится зависимым от кровяного давления. (Гипертония может вызвать гиперемию мозга, что ведет к вазогенному отеку мозга и повышению ВЧД. Гипотония может привести к ишемии мозга, что ведет к цитотоксическому отеку.) В нормальных условиях гипокапния сопровождается сужением сосудов головного мозга, а гиперкапния приводит к расширению сосудов мозга. У пациентов с черепно-мозговой травмой чувствительность мозга к СО₂ нарушается.  

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО₂), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO₂) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).^11,12 (Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО₂ и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене [АВРО₂]; АВРО₂ = ПМО₂/МК. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина [Hb] и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО₂ пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены [SjO₂], так как АВРО₂ = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO₂ снижается, АВРО₂ увеличивается, а ПМО₂ не изменяется. По мере того, как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО₂ увеличивается и достигает величины более 9 мл О₂/100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии [нормальное значение АВРО₂ составляет 6 мл О₂/100 мл крови]. Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО₂ и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.) 

Отек мозга 

Отек мозга при черепно-мозговой травме имеет как вазогенную, так и  цитотоксическую природу. Травма, достаточная по своей силе, чтобы вы­звать кровоизлияние  в ткани, нарушает целостность гематоэнцефаличе­ского барьера (ГЭБ) и приводит к пропотеванию богатой белками жид­кости через поврежденную стенку сосудов (вазогенный отек), что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Артериальная гипертония и использование анестетиков, повышающих МК, способствуют прогрессированию такого вида отека. Цитотоксический отек возникает в результате кислородного голодания клеток мозга и сопровождается накоплением натрия и воды внутри клетки. Глобальная и фокальная ишемия, гипоосмоляльность плазмы или длительная гипоксия,- все эти факторы могут привести к цитотоксическому отеку мозга. Несмотря на непрекращающуюся громадную исследовательскую работу, на сегодняшний день еще не разработана единая схема специфической терапии отека мозга при черепно-мозговой травме. Существует мнение, что маннитол и другие гипертонические растворы, применяемые для снижения ВЧД и уменьшения отека мозга, обладают способностью удалять воду из мозговой ткани лишь в том случае, когда гематоэнцефалический барьер не нарушен. Стероидные препараты уменьшают выраженность вазогенного отека тканей вокруг очагов мозговых абсцессов и опухолей, однако их использование при отеке мозга на фоне черепно-мозговой травмы оказалось неэффективным.  

Вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с черепно-мозговой травмой более чем в 50% случаев.^2,13 Гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии.¹³ Гипоксия и гиперкарбия, которые так часто отмечаются у пациентов с черепно-мозговой травмой, являются факторами, резко повышающими смертность больных.^2,13 Последние данные, полученные из Банка данных по случаям травматической комы, позволяют констатировать, что возникающая после черепно-мозговой травмы гипотония является крайне вредным и опасным повреждающим фактором, который дает 70% смертельных исходов и случаев инвалидности при черепно-мозговой травме (таблица 3).¹⁴ Если же гипоксия и гипотония накладываются друг на друга, их общее повреждающее действие возрастает в геометрической прогрессии (>90% пациентов с неблагоприятным или смертельным исходом).¹⁴ Все приведенные данные указывают, насколько важно недопустить развития гиповолемического шока у пациентов с черепно-мозговой травмой.  

У некоторых пациентов с черепно-мозговой травмой мозговой кровоток снижен. Применение у таких больных режима гипервентиляции (гипокапния) с тем, чтобы временно снизить внутричерепное давление, приводит к увеличению экстракции кислорода из крови и усиливает ишемию мозга¹⁰, ухудшая тем самым неврологический исход заболевания.¹⁵ Гипергликемия, которая так часто возникает во время стресса, ухудшает исход состояния у пациентов с черепно-мозговой травмой.¹⁶ Основной принцип ведения больных с черепно-мозговой травмой состоит в том, чтобы во-время приступить к проведению адекватной терапии, направленной на предупреждение вторичного повреждения мозга. 

Интенсивная терапия 

Терапию пациентов с черепно-мозговой травмой начинают с проведения всего комплекса реанимационных мероприятий. По мере возможности квалифицированную медицинскую помощь оказывают непосредственно на месте происшествия, в машине скорой помощи или, как это чаще бывает, в палате интенсивной терапии. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить адекватную вентиляцию легких с тем, чтобы недопустить развития вторичного повреждения головного мозга на фоне гипоксии и гиперкарбии. Клиницист обязан быстро оценить неврологический статус пациента и выявить сопутствующие повреждения до того, как будет обеспечена проходимость дыхательных путей. 

Травматическое повреждение шейного отдела позвоночника у лиц, выживших после черепно-мозговой травмы, отмечается с частотой 1-3% у взрослых и 0.5% у детей.^17,18 Риск перелома шейных позвонков на 10% выше у тех лиц, которые перенесли падение с высоты головой вниз или пострадали в дорожно-транспортном происшествии. В 20% случаев на рентгеновском снимке шейного отдела позвоночника в боковой проекции перелом шейных позвонков не виден, хотя он есть на самом деле.¹⁸ Чтобы повысить диагостическую ценность рентгенологического метода, было предложено делать снимки не только в боковой проекции, но и в проекции передне-задней и одонтоидной. При выполнении снимков во всех этих проекциях перелом шейного отдела позвоночника пропускают лишь в 7% случаев.¹⁸ При любом подозрении на перелом шейных позвонков, даже если он не подтвердился рентгенографически, во время экстенной интубации рекомендуется выпрямить шею пациента и фиксировать шейный отдел позвоночника вдоль своей оси* (рис. 2). В случаях, когда костные отломки и отечные мягкие ткани мешают визуализировать гортань, можно попытаться провести фиброоптическую интубацию или интубацию при помощи стилета со световодом. При тяжелых переломах костей лицевого черепа или повреждении гортани может понадобиться крикотиреоидотомия. При подозрении на перелом основания черепа и при тяжелых переломах костей лицевого черепа следует избегать назотрахеальной интубации.  

У пациентов без повреждений костей лицевого черепа сначала проводят предварительную преоксигенацию, затем приступают к быстрой последовательной индукции, во время которой осуществляют постоянное давление на перстневидный хрящ, причем в момент интубации шейный отдел позвоночника фиксируют вдоль своей оси. Все пациенты с черепно-мозговой травмой должны рассматриваться как больные с полным желудком. Оротрахеальная интубация в сознании возможна у тяжело травмированных пациентов, в остальных же случаях осуществить ее достаточно сложно, так как находящийся в состоянии бодрствования пациент не всегда способен координировать свои действия с действиями анестезиолога. В зависимости состояния сердечно-сосудистой системы пациента при проведении анестезии можно использовать практически любые внутривенные анестетики, кроме кетамина. Вопрос о том, какие миорелаксанты наиболее приемлемы в подобной ситуации, вызывает много споров. Сукцинилхолин может повысить ВЧД. Сообщалось, что сукцинилхолин активизирует электрическую активность мозга (по данным ЭЭГ) и повышает МК и ВЧД у здоровых собак с неповрежденным мозгом.¹⁹ Перечисленные церебральные эффекты, как считают, обусловлены тем, что возникающие при введении сукцинилхолина мышечные фасцикуляции активизируют восходящие проводящие пути спинного мозга, а это приводит к стимуляции нейронов головного мозга. Предварительное введение метокурина, снижающего интенсивность мышечных фасцикуляций, ограничивает рост внутричерепного давления при применении сукцинилхолина.²⁰ Такие особенности сукцинилхолина, как быстрое начало действия и быстрая элиминация, имеют колоссальное значение у больных с полным желудком и в случаях, когда необходимо провести экстренную интубацию или повторно оценить неврологический статус пациента, причем перечисленные положительные качества сукцинилхолина иногда заставляют анестезиолога “закрыть глаза” на то, что этот препарат вызывает временный подъем ВЧД.  

После того, как у пациента с черепно-мозговой травмой налажена адекватная вентиляция легких, анестезиолог должен переключить свое внимание на сердечно-сосудистую систему больного. Транзиторная гипотония после черепно-мозговой травмы встречается достаточно часто;  затянувшаяся же гипотония возникает на фоне внутричерепных кровоизлияний, появление которых обусловлено действием других системных повреждающих факторов. Клиницист должен своевременно выявить и быстро ликвидировать эти факторы.  

До сих пор еще не существует никакого “идеального” раствора, который можно было бы рекомендовать к применению в случаях, когда черепно-мозговая травма сочетается с другими множественными травматическими повреждениями. Проводя инфузионную терапию корригирующими растворами, прежде всего следует опасаться развития отека мозга. Последние эксперименты на животных показали, что общая омоляльность плазмы является основным фактором, определяющим, насколько вероятен отек мозга у конкретного больного.^21,22 При снижении осмоляльности плазмы отек мозга развивается даже в нормальных условиях. Это обусловлено тем, что гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для натрия. Введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань, что повышает содержание воды в мозге. В связи с этим при назначении гипотонических растворов (0.45% NaCl и раствор Рингер-лактата) отек мозга более вероятен, чем при введении изотонических растворов (0.9% физиологический раствор). Интенсивная терапия с использованием большого количества изотонических кристаллоидных растворов снижает коллоидное онкотическое давление (КОД) и увеличивает отек периферических тканей. Тем не менее эксперименты на животных показали, что мозг “ведет себя” не так, как другие ткани: если осмоляльность плазмы поддерживать в пределах нормы, то даже значительное снижение КОД не приведет к формированию отека интактного или поврежденного мозга.^21-23 Этот феномен можно объяснить следующим образом: 1) гематоэнцефалический барьер имеет уникальное строение; 2) перемещение жидкости зависит главным образом от градиента осмолярных сил, а не от градиента коллоидно-онкотического давления.²¹ Все еще неясно, какие конкретные изменения можно внести в схему терапии больных с черепно-мозговой травмой с учетом всего вышесказанного. В экспериментальных условиях головной мозг животных подвергался воздействию криогенных разрушающих факторов, а эта модель повреждения мозга не совсем точно повторяет ту, которая имеет место при черепно-мозговой травме. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме может  способствовать повышению проницаемости капилляров мозга подобно тому, как это происходит в периферических тканях. Кроме всего прочего, в экспериментах над животными исследователи не имели возможности проследить за “отсроченным” отеком мозга, который развивается спустя 24-48 часов после проведения первичных реанимационных мероприятий, хотя такой отек часто имеет место в клинических условиях. Поскольку ответы на многие вопросы все еще не получены, на практике мы рекомендуем избегать значительного снижения КОД. Онкотическое давление и внутрисосудистый объем жидкости у пацентов с черепно-мозговой травмой поддерживают при помощи коллоидных растворов, таких как 5% альбумин или 6% гидроксиэтилкрахмал.  

Гипертонические солевые растворы оказывают благоприятное действие на пациентов с черепно-мозговой травмой, так как они снижают ВЧД и могут улучшить регионарный мозговой кровоток.^24,25 Гипертонические солевые растворы эстрагируют жидкость из мозговой ткани подобно тому, как это делают другие гиперосмолярные растворы (например, маннитол). По всей видимости, в скором времени гипертонические солевые растворы будут включены в стандартные протоколы проведения интенсивной терапии. Гипертонические солевые растоворы увеличивают концентрацию натрия в плазме, поэтому вопрос о целесообразности их использования все еще остается открытым.  

Корригирующая инфузионная терапия у пациентов с черепно-мозговой травмой должна быть направлена на поддержание осмоляльности плазмы, возмещение объема циркулирующей крови и предупреждение значительного снижения КОД. В ургентных случаях главная цель реанимационных мероприятий состоит в том, чтобы предупредить гипотонию и поддержать церебральное перфузионное давление на уровне выше 70 мм. рт. ст. Объем циркулирующей крови в неотложных случаях восстанавливают, вводя не содержащие глюкозу изотонические кристаллоидные растворы, коллоидные растворы, или их комбинацию. Растворами глюкозы не пользуются по двум причинам: 1) эксперименты над животными показали, что повышение концентрации глюкозы в крови усугубляет ишемическое поражение тканей головного мозга²⁶ и 2) введение растворов глюкозы пациентам с черепно-мозговой травмой усиливает выраженность неврологической симптоматики в период выздоровления¹⁶. Большая кровопотеря требует переливания совместимой донорской крови. Мы рекомендуем поддерживать гематокрит на минимальных цифрах между 30 и 33%, так как при этом транспорт кислорода максимален. 

У пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой, особенно у лиц молодого возраста, часто возникает гипертензия, тахикардия и повышение сердечного выброса, при этом на электрокардиограмме нередко регистрируют выраженные изменения, а нарушения ритма сердца иногда приводят к смертельному исходу. Такой гипердинамический тип кровообращения и изменения на ЭКГ могут быть обусловлены резким повышением концентрации адреналина в крови у пациентов с черепно-мозговой травмой. В этой ситуации для купирования гипертонии и тахикардии можно воспользоваться лабеталолом или эсмололом. Тяжелая внутричерепная гипертензия у некоторых пациентов индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию и брадикардию (триада Кушинга). Снижение системного кровяного давления у таких пациентов приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления, что еще больше усугубляет ишемию мозга. При тяжелой форме внутричерепной гипертензии системное кровяное давление следует снижать с особой осто­рожностью. Мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, обрывают рефлекторные реакции при триаде Кушинга.  

После того, как состояние больного стабилизировалось (легочная вентиляция адекватна, кровяное давление нормализовалось), начинают терапевтические мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипертензии. Голову пациента поднимают под углом 15-20° и фиксируют в нейтральном положении без какой-либо ротации или сгибания. Режим гипервентиляции с Ра_СО2 на уровне 25-30 мм. рт. ст. оказывает очень быстрое и эффективное терапевтическое действие. Для быстрого снижения ВЧД можно назначить маннитол (0.25-1 г/кг), который вводят отдельно или в комбинации с фуросемидом. Маннитол и фуросемид оказывают взаимопотенциирующее действие, что уменьшает интервал времени, в течение которого происходит снижение ВЧД; эффект снижения ВЧД при этом удлиняется.²⁷ Барбитураты для снижения ВЧД применяются в тех случаях, когда другие мероприятия оказываются неэффективными.  

Многие клиницисты проводят искусственную гипервентиляцию легких пациентам с черепно-мозговой травмой в рутинном порядке; при этом они исходят из тех соображений, что режим гипервентиляции уменьшает мозговой кровоток и в связи с этим снижает ВЧД, а это позволяет сохранить церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток на адекватном уровне. Тем не менее, режим гипервентиляции у некоторых пациентов может привести к снижению мозгового кровотока, что констатируют в случае, когда экстракция кислорода мозговой тканью повышается.¹⁰ В клинической практике всем пациентам с черепно-мозговой травмой необходимо проводить постоянный мониторинг насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO₂) и периодическое измерение содержания лактата в цереброспинальной жидкости, так как это позволяет определить, каким пациентам режим гипервентиляции приносит пользу, а каким идет во вред (таблица 4). (Пожалуйста, еще раз обратите свое внимание на раздел “Мозговой кровоток”). Режим гипервентиляции оказывает благоприятное действие на тех пациентов, у которых мозговой кровоток повышен (что констатируют в случае, когда SjO₂ увеличено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости находится в пределах нормы). Чаще всего подобная ситуация встречается у детей. У пациентов со сниженным мозговым кровотоком (что констатируют в случае, когда SjO₂ снижено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости повышена) режим гипервентиляции может еще больше снизить мозговой кровоток и усугубить ишемию мозговой ткани. В ургентных случаях мы осущетвляем режим гипервентиляции тем пациентам, у которых снижение внутричерепного давления является приоритетным направлением интенсивной терапии. Когда состояние пациента позволяет перейти к режиму нормовентиляции, гипервентиляцию легких прекращают.  Проведение анестезии 

Пациету необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), после чего его доставляют в операционную. Неотложное оперативное вмешательство пациентам с черепно-мозговой травмой осуществляют в следующих случаях: при необходимости выполнить краниотомию с эвакуацией эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гемтомы; при необходимости удалить фрагменты костей черепа или провести декомперссию тканей мозга; когда возникает необходимость оценить глубину и тяжесть вдавленных переломов черепа или установить датчик для мониторирования ВЧД; при операциях не нейрохирургического профиля. В ургентных случаях лимит времени для проведения реанимационных мероприятий и предопрерационного осмотра обычно ограничен. В предоперационном периоде собирают и интерпретируют информацию о состоянии дыхательных путей пациента, вентиляции, оксигенации, волемическом статусе, сопутствующих повреждениях, приеме алкоголя или каких-либо лекарственных средств, обстоятельствах получения травмы, сопутствующих хронических заболеваниях, а также оценивают неврологический статус больного. Во время анестезии продолжают проводить начатые ранее реанимационные мероприятия, которые направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию водно-электролитных нарушений и снижение ВЧД. Нейрохирургическое вмешательство требует проведения мониторинга жизненно важных функций больного, в том числе артериального давления (измеряемого обычным и инвазивным способом), центрального венозного давления и количества выделяемой мочи. Пациентам с множественными травмами, пожилым больным или лицам, сердечно-легочная система которых работает на пределе возможного, целесообразно установить катетер в легочную артерию, который позволяет контролировать гемодинамику и оценивать кислородное снабжение тканей.  

Выбор анестетика зависит от состояния больного. Общие анестетики по-разному влияют на МК, ПМО₂ и ВЧД (таблица 5).²⁸ При черепно-мозговой травме допускается назначение таких препаратов, как тиопентал, мидазолам, этомидат и пропофол, так как они вызывают дозозависимое снижение МК и ПМО₂, что приводит к снижению ВЧД. Вопрос о влиянии опиоидов на МК и ВЧД вызывает много споров. Последние эксперименты над животными ставили своей целью изучить, каким образом фентанил, суфентанил и альфентанил действуют на мозговые артериолы.²⁹ Было установлено, что каждый из этих опиоидов вызывает дозозависимое уменьшение диаметра артериол, причем введение налоксона снижает выраженность этого эффекта. Результаты эксперимента показывают, что назначение опиоидов приводит к сужению сосудов мозга, причем этот эффект реализуется через опиоидные рецепторы. Если сравнивать данные, касающиеся действия опиоидов на ВЧД и МК у экспериментальных животных и людей, то они неодинаковы.^29,30 Подобное несовпадение конечных данных объясняется тем, что в различных экспериментах использовались разные анестетики и методы проведения мониторинга. Необходимо принимать во внимание и тот факт, что при системном снижении кровяного давления включаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Таким образом, назначая опиоиды пациентам с черепно-мозговой травмой, особое внимание следует уделять поддержанию среднего артериального давления и ЦПД. Вообще говоря, пациентам с черепно-мозговой травмой не следует назначать ингаляционные анестетики, так как они повышают МК и ВЧД, снижают ПМО₂ и нарушают механизмы ауторегуляции. Закись азота оказывает самое разное влияние на мозг, что зависит от того, с каким основным анестетиком она используется. Ингаляция одной лишь закиси азота повышает МК, ПМО₂ и ВЧД. Режим гипервентиляции и предварительное введение тиопентала или мидазолама может уменьшить выраженность этих эффектов.

Основные усилия при проведении анестезии у пациентов с черепно-мозговой травмой должны быть направлены на поддержание стабильной гемодинамики и предупреждение повышения ВЧД. Поддержание анестезии у пациента со стабильной гемодинамикой и тяжелой внутричерепной гипертензией осуществляют посредством постоянной инфузии тиопентала (2-3 мг/кг/час) в сочетании с опиоидами и недеполяризующими миорелаксантами на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Для борьбы с гипертонией, тахикардией или повышенным ВЧД используют такие дополнительные средства, как блокаторы b-адренорецепторов и лидокаин. У пациентов с умеренной внутричерепной гипертензией поддержание анестезии осуществляют путем введения различных комбинаций барбитуратов, бензодиазепинов и наркотических анальгетиков на фоне ингаляции оксида азота и изофлюрана в суб-МАК дозах. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на то, чтобы предупредить развитие вторичного повреждения мозга. Адекватная инфузионная терапия во время операции позволяет избежать гипотонии, обусловленной кровопотерей или назначением анестетиков. Крайне важно поддерживать удовлетворительные параметры вентиляции (Ра_СО2 между 25 и 30 мм. рт. ст.) и оксигенации (Ра_О2 > 60 мм. рт. ст.). При необходимости можно использовать режим РЕЕР, так как положительное давление в конце выдоха в пределах 5-10 см. вод. ст. не способствует значительному повышению ВЧД.  

Выбухание мозговой ткани из операционного отверстия или грыжа мозгового вещества, которые могут возникнуть во время операции, затрудняют процесс эвакуации гематомы. Необходимо исключить действие таких неблагоприятных факторов, как неправильное положение пациента и нарушение венозного оттока; особое внимание следует обратить на интенсивную терапию такой патологии, как контралатеральная внутримозговая гематома и островозникшая гидроцефалия на фоне внутрижелудочковых кровоизлияний. При этом следует тщательно следить за тем, насколько эффективен проводимый режим гипервентиляции. Наличие большого альвеолярно-артериального градиента по СО₂ может ввести в заблуждение анестезиолога, так как в этом случае концентрация СО₂ в конце выдоха не отражает истинную концентрацию СО₂  в артериальной крови. Следует тщательно следить за исправностью наркозно-дыхательной аппаратуры и систем слежения за больным; непреднамеренное резкое повышение пикового давления на вдохе и непреднамеренный РЕЕР недопустимы. Гемопневмоторакс, высокое внутрибрюшное давление, перегиб эндотрахеальной трубки или шланга выдоха, залипание клапана выдоха могут привести к значительному повышению давления на вдохе или выдохе, гипоксемии и гиперкарбии. Пациенты с отеком и набуханием мозгового вещества требуют проведения тщательного клинического контроля за состоянием водно-электролитного баланса организма. Терапевтическое действие маннитола продолжается в течение 1-3 часов, поэтому для повышения осмолярности плазмы могут потребоваться дополнительные болюсные введения этого препарата. Перегрузка жидкостью и гипонатриемия также могут привести к отеку и набуханию мозга. Если процесс набухания мозга прогрессирует, то подачу ингаляционного анестетика прекращают и приступают к введению наркотических анальгетиков и инфузии тиопентала на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Сначала тиопентал можно вводить методом повторных болюсных инъекций (общая доза составляет 5-25 мг/кг), затем начинают непрерывную инфузию со скоростью 4-10 мг/кг/час. Чтобы избежать депрессии миокарда и гипотонии на фоне введения барбитуратов, иногда целесообразно увеличить преднагрузку на сердце и добавить вазопрессор, например допамин. Злокачественный, быстро прогрессирующий отек и набухание мозга может потребовать удаления части мозгового вещества с временным закрытием трепанационного отверстия кожным лоскутом, так как это позволяет недопустить повышения ВЧД после герметизации черепа.  

После окончания оперативного вмешательства пациента обезболивают и на ИВЛ через интубационную трубку переводят в блок интенсивной терапии (БИТ). Во время транспортировки особое внимание следует обратить на поддержание адекватной вентиляции, оксигенации и нормального ЦПД; измерение ВЧД во время транспортировки не прерывают. Продленная ИВЛ в послеоперационном периоде показана даже тем пациентам, которым проводилась обычная краниотомия с эвакуацией гематомы, поскольку набухание мозга достигает своей максимальной выраженности через 12-72 часа после травмы. Гипертония, кашель или реакция на эндотрахеальную трубку могут привести к сильному внутричерепному кровотечению. Для купирования артериальной гипертонии можно использовать лабеталол и эсмолол, седацию пациента проводят при помощи барбитуратов.  

После того, как ВЧД стабилизировалось, приступают к проведению других терапевтических мероприятий, которые в значительной степени определяют исход заболевания: налаживают адекватную алиментарную нагрузку, проводят профилактику стресс-обусловленных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, периодически меняют положение пациента с целью предупредить развитие застойных явлений в легких и образование пролежней. Кроме того, черепно-мозговая травма может стать причиной целого ряда самых различных системных патологических нарушений (например таких, как коагулопатия, дисфункция шишковидной железы и метаболические расстройства), что осложняет течение заболевания. Адекватная и агрессивная терапия обеспечивает благоприятный исход заболевания примерно у 50% пациентов с черепно-мозговой травмой.¹    

Таблица 2.  Патофизиология черепно-мозговой травмы  

Первичное повреждение 

  Развивается в течение миллисекунды. 

  Обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент получения травмы. 

 Лечения не существует. 

 Вторичное повреждение 

  Развивается через несколько минут или часов после травмы. 

  Приводит к ишемии мозга. 

  Осложнения: 

  отек и выбухание мозгового вещества, внутричерепные кровоизлияния,   внутричерепная гипертензия и грыжа мозгового вещества. 

  Предрасполагающие факторы: 

      гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. 

  Развитие вторичного повреждения мозга можно предупредить.

Таблица 4. Клиническая интерпретация данных о насыщении гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO₂) и содержании лактата в спинномозговой жидкости (СМЖ)  

SjO2	содержание лактата в СМЖ	мозговой кровоток	гипервентиляция
>75	нормальное	­	показана
<50	нормальное	¯	не показана
различное	­	¯	не показана