Ch. pneumoniae может способствовать прогрессированию атеросклероза, активируя тромбоциты

Chlamydia pneumoniae связывается с тромбоцитами и вызывает их агрегацию, дегрануляцию и поверхностную экспрессию Р-селектина, ускоряющего атеросклероз. "Эти данные свидетельствую о возможности существования иных механизмов патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний", сообщают шведские ученые в сентябрьском выпуске Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

Многочисленные эпидемиологические и серологические исследования продемонстрировали связь инфекции Ch. pneumoniae и атеросклеротического поражения сердца и сосудов. Как известно, хламидии могут проникать практически во все типы клеток атеросклеротической бляшки (макрофаги, эндотелиоциты, гладкомышечные клетки) и реплицироваться там. Однако до сих пор нет данных о взаимодействии хламидий и тромбоцитов, уточняют д-р Hanna Kalvegren и ее коллеги из Университета Linkoping.

Шведские исследователи инкубировали изолированные человеческие тромбоциты вместе с культурой Ch. pneumoniae и обнаружили, что адгезия хламидий к тромбоцитам напрямую зависит от времени и концентрации. Адгезия начиналась уже на первой минуте совместной инкубации и нарастала в последующие 10-25 минут, после чего достигалось состояние необратимой полной агрегации.

Кроме того, Ch. pneumoniae сразу же усиливали поверхностную экспрессию тромбоцитарного Р-селектина, что говорило об активации тромбоцитов. Выраженность этой экспрессии была сопоставима с таковой для коллагена, мощного активатора тромбоцитов.

Индуцируемая Ch. pneumoniae агрегация тромбоцитов существенно подавлялась при блокаде рецепторов IIb/IIIa - добавлении Арг-Гли-Асп-Сер или абциксимаба. Аналогичным действием обладал антибиотик полимиксин В. Нагревание культуры, напротив, никак не влияло на хламидий-зависимую агрегацию тромбоцитов. Возможно, в процессе агрегации основную роль играют липополисахариды хламидий.

Другие микроорганизмы (в том числе Ecsherichia coli, Staphylococcus aureus, Salmonella typhimurium) на функцию тромбоцитов практически не влияли.

По мнению авторов, Ch. pneumoniae играет ведущую роль в этиопатогенезе атеросклероза, а тромбоциты выступают в качестве клеток-мишеней. Поэтому антибиотики и вакцины, препятствующие хламидий-зависимой агрегации и активации тромбоцитов, в будущем заменят теперешние антитромбоцитарные и гиполипидемические препараты

Не будет лишним напомнить, что в выпуске Journal of the American Medical Association за 17 сентября шла речь о том, что антибиотик азитромицин не уменьшает частоту сердечно-сосудистых осложнений у перенесших инфаркт больных с инфекцией Ch. pneumoniae.

Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1677-83.

Источник: Cardiosite.ru