Новая гипотеза объяснила роль вируса Эпштейна-Барр в развитии аутоиммунных заболеваний

Австралийский ученый высказал гипотезу, объясняющую, как и при каких условиях инфицирование вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. В нескольких исследованиях были получены данные, подтверждающие роль вируса в появлении таких болезней. 

Впервые мысль об участии ВЭБ в развитии аутоиммунной патологии была высказана в 1971 году на основании того, что антитела к вирусу выявляются у 99% пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) и рассеянным склерозом (РС). При этом распространенность эго носительства среди взрослого населения не превышает 95%, что дает статистически значимую разницу. 

Около 10 лет назад Майкл Пендер (Michael Pender) из Куинслендского университета в Брисбене предположил, что ВЭБ, поражая аутореактивные В-лимфоциты, активирует их и подавляет апоптоз, чтобы задержаться в организме человека. В результате этого лимфоциты, становясь плазматическими клетками, начинают вырабатывать антитела, атакующие собственные ткани – начинается аутоиммунный процесс. 

Однако так происходит не у всех носителей вируса. На основании дальнейших исследований Пендер пришел к выводу, что описанный механизм срабатывает лишь в условиях врожденного дефицита Т-лимфоцитов-киллеров (клеток CD8+). В противном случае эти клетки выявляют и уничтожают инфицированные В-лимфоциты. 

Кроме того, имеет значение возраст инфицирования ВЭБ. У детей 2-летнего возраста содержание клеток CD8+ в крови втрое превышает таковое у подростков 15 лет, поэтому ранний контакт с вирусом редко приводит к развитию аутоиммунных реакций. По этой же причине большему риску подвергаются жители северных стран – дополнительный час к световому дню на протяжении 2 недель повышает число циркулирующих Т-киллеров примерно на 35%. 

Идею о роли ВЭБ в развитии аутоиммунных заболеваний поддерживают данные нескольких недавних исследований. Так, метаанализ 25 публикаций типа "случай-контроль", проведенный сотрудниками Абердинского университета в Шотландии, показал четкую статистическую связь между наличием антигена к вирусному капсиду и заболеваемостью СКВ. Другое европейское исследование с применением иммунохимии, непрямой иммунофлуоресценции и ПЦР выявило острую вызванную ВЭБ инфекцию аутореактивных плазматических клеток в синовиальной жидкости и эктопических лимфоидных структур в суставах больных ревматоидным артритом.