Возможности фармакологической коррекции дисфункции эндотелия симвастатином у пациентов с острым ишемическим инсультом
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — наиболее распространенные патологические состояния в неврологической практике и клинической медицине в целом [1]. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга, на долю которых приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ишемическом инсульте (ИИ) также высокая и варьирует от 9,8% до 38,2% [2].
Одной из основных причин (90–95%) развития острой фокальной ишемии головного мозга является атеросклеротическое поражение кровоснабжающих артерий, которое может сопровождаться осложнениями и обусловливать возникновение перфузионного дефицита [3]. Согласно современным представлениям ИИ является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ИИ следует стараться установить непосредственную причину, так как от этого в немалой степени будет зависеть терапевтическая тактика, а также способы вторичной профилактики повторных инсультов [4, 5].
Активное изучение этапов «ишемического каскада» привело к углублению представлений о сложности, динамичности, взаимосвязи сложных биохимических реакций, лежащих в его основе. Ишемические нарушения мозгового кровообращения развиваются в условиях активации гемостаза, также установлена их связь со структурными изменениями сосудистого русла [3]. В последние годы показано, что важным патогенетическим звеном в развитии как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний является усиление гемостатической активации с изменением реологических свойств крови и дисфункция эндотелия, включающая в себя его структурные и функциональные изменения и выражающаяся в неадекватном образовании и/или высвобождении эндотелием различных биологически активных веществ [6–8].
Ваш комментарий