Динорфин связан с хронической нейропатической болью

Эндогенный опиоид динорфин А могут активировать неопиоидные брадикининовые рецепторы, вызывая возбуждение нервов, сообщают американские исследователи в декабрьском выпуске "Nature Neuroscience".

Данные, полученные в исследовании на животных, показывают, что повышенные уровни динорфина в спинном мозге после повреждения нерва - нейрохимический ключ, управляющий нейропатической болью, но мало влияющие на начало болевого состояния.

Доктор Джосфин Лэй (Josphine Lai) и коллеги из Аризонского Университета,

обнаружили, что уровни динорфина А повышены в спинном мозге в экспериментальных моделях хронической боли. Ученые провели ряд экспериментов, в которых установили, что динорфин A активизирует брадикининовые рецепторы, в отличие от первичного сигнального пути активации брадикинина.

Спустя 30 минут после интратекальной инъекции динорфина A крысам, отмечалась гиперчувствительность и в отношении безвредного контакта, и высокой температуры. Введение антагонистов брадикинина вызвало значительное дозозависимое аннулирование этих ответов.

Исследователи считают, что эндогенный динорфин способствует возникновению боли действуя на рецепторы брадикинина, и, "раннее вмешательство в сверхрегуляцию динорфина или его патологического действие может предотвратить последующее развитие хронической анормальной боли".