Активированный протеин С может стать новым препаратом для лечения инсульта, поскольку может расширять терапевтическое окно для выполнения тромболизиса

Ранее выполненные исследования показали, что активированный протеин С (АПС) является мощным нейропротектором: он блокирует внутренний митохондрие-зависимый и внешний каспазо-8-медиируемый механизмы апоптоза в эндотелиоцитах и нейронах человеческого мозга в условиях стресса и гипоксии. На мышиной модели транзиторной ишемии применение АПС в течение первого часа оказывало нейропротективное действие и уменьшало нейроваскулярную токсичность, медиируемую тканевым активатором плазминогена (тАП). В отличие от тАП, АПС не повышал риск внутримозговых кровоизлияний.

Д-р Berislav Zlokovic и его коллеги (Медицинский Центр Университета Рочестера) вызывали эмболический инсульт у самцов крыс и мышей, а затем, через 4 ч, вводили АПС, тАП, их комбинацию, либо плацебо. Обследование животных проводилось через 2 ч, 1 сутки и 7 дней после эмболического инсульта. У всех животных через 2 ч и 1 сутки отмечался выраженный поведенческий дефицит. Спустя 7 дней АПС, либо его сочетание с тАП, достоверно улучшал показатели функциональных тестов и уменьшал объем поражения головного мозга, по сравнению с плацебо. Напротив, монотерапия тАП, будучи неэффективной, вдвое повышала частоту микроскопических кровоизлияний в головной мозг.

Ann Neurol 2005;58:474-7.
http://www.cardiosite.ru/