Аналог этаноламина, ингибитор фосфолипазы D, уменьшает миокардиальный фиброз и улучшает диастолическую функцию при сердечной недостаточности

Как напоминают в European Heart Journal японские ученые, фосфолипаза D (ФЛD) играет важную роль в прогрессировании фиброза. Исследованию эффектов ингибитора ФЛD, N-метилэтаноламина (МЭА) и была посвящена их работа.

Д-р Kazuhiro Yamamoto и его коллеги (Школа Медицины Университета Осаки) предположили, что назначение МЭА уменьшит активность ФЛD по механизму отрицательной обратной связи, что будет препятствовать отложению коллагена в миокарде и предотвращать нарушение кардиальной функции. Как известно, в культуре человеческих фибробластов 1-бутанол подавляет синтез коллагена и усиливает продукцию коллагеназы, а изо-бутанол не обладает таким эффектом.

Это свидетельствует о ключевой роли ФЛD в синтезе и распаде коллагена.

На модели сердечной недостаточности гипертонического генеза (у крыс) было показано, что активность ФЛD увеличивается по мере прогрессирования фиброза желудочков. Постепенно у крыс развивалась явная сердечная недостаточность. Длительное назначение МЭА уменьшало активность ФЛD и содержание коллагена в миокарде за счет подавления экспресии генов, отвечающих за синтез коллагена. Предотвращались дальнейший фиброз миокарда и прогрессирование нарушений гемодинамики. Терапия МЭА также способствовала обратному развитию гипертрофии желудочков. В то же время прием МЭА практически не влиял на уровень артериального давления.

По мнению авторов, в будущем целесообразно изучить возможности терапии МЭА у пациентов с сердечной недостаточностью.

Eur Heart J 2004;25:1221-9.

Cardiosite.ru