Воспаление может опосредовать влияние курения на риск инсульта: эффект воспалительных генов на развитие каротидного атеросклероза более выражен у курильщиков
"Воспаление может быть ключевым механизмом, связывающим курение и атеросклероз. Индивидуальная выраженность воспалительного ответа, по-видимому, определяет тяжесть атеросклероза", пишут д-р Paula Jerrard-Dunne и ее коллеги (Школа Медицины Клиники St George, Лондон) в очередном номере Stroke. Британские ученые генотипировали 1000 участников исследования Carotid Atherosclerosis Progression Study, изучая варианты генов интерлейкина 6 (ИЛ-6), ИЛ-1, антагониста рецепторов ИЛ-1 (ИЛ-1 АР), липополисахаридного рецептора CD 14. Были проанализированы 6 полиморфизмов: ИЛ-6-174,
ИЛ-6-572, ИЛ-6-597, ИЛ-1-бета-31, ИЛ-1 АР VNTR и CD 14-159. Подсчитывался индекс "генной нагрузки", определяющий индивидуальную восприимчивость к воспалению. Показатель "интима-медия" сонных артерий определялся ультразвуковым методом.Была выявлена достоверная, линейная зависимость между повышением "генной нагрузки" и увеличением показателя "интима-медия", а также сывороточной концентрацией ИЛ-6. Дальнейший анализ продемонстрировал статистически значимую связь между статусом курения и "генной нагрузкой" во влиянии на увеличение показателя "интима-медия" - "генная нагрузка" обусловливала прогрессирование каротидного атеросклероза только у курильщиков.
Stroke 2004;35:2438-43.
Ваш комментарий