Наличие тромботически активной бляшки может быть фактором риска ишемического инсульта у пациентов с поражением сонных артерий

"По последним данным, патогенез ишемического инсульта определяется не только выраженностью каротидного стеноза, но и особенностями каротидной бляшки", напоминают д-р Luigi Spagnoli и его коллеги из Римского Университета Tor Vergata (Италия). Они изучили 269 образцов каротидных бляшек, взятых при операции эндартерэктомии в период с января 1995 г. по декабрь 2002 г. Образцы включали 96 бляшек от больных с ипсилатеральным большим инсультом, 91 - от пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА), и 82 - от асимптомных пациентов. Тромботически активные бляшки с выраженным воспалительным инфильтратом выявлялись у 71 (74.05), 32 (32.5%) и 12 (14.6%) больных, соответственно. Разрыв бляшки сочетался с более выраженным воспалительным инфильтратом (моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты) у больных с инсультом,

по сравнению с участниками с ТИА или асимптомными пациентами. Тем не менее, все три группы были сопоставимы по основным факторам сердечно-сосудистого риска, констатируют ученые в новом номере Journal of the American Medical Association.

"Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить потенциал агрессивной медикаментозной терапии, начинающейся сразу после ишемического эпизода, в стабилизации бляшки, уменьшении воспалительного инфильтрата и снижении риска прогрессирования инсульта. Также следует уточнить, уменьшается ли риск последующих ишемических событий при ранней каротидной эндартерэктомии", уверены д-р Spagnoli и его коллеги.

В редакторской статье того же выпуска д-р James Toole (Школа Медицины Университета Wake Forest, Winston-Salem, Северная Каролина) и соавторы добавляют: "Дополнительными параметрами для оценки риска повторного инсульта могут быть число тромбоцитов, их адгезивная и агрегационная активность до и после назначения антитромбоцитарных препаратов".

JAMA 2004;292:1845-52.

Cardiosite.ru