Хориоидит

Хориоидит (chorioiditis; анат. chorioidea собственно сосудистая оболочка глаза + -itis; синоним задний увеит) — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи). Изолированное воспаление собственно сосудистой оболочки глаза встречается редко, чаще в патологический процесс вовлекается и сетчатка с развитием хориоретинита, или ретинохориоидита (см. Ретинит).

    В развитии Х. основная роль принадлежит инфекции — туберкулезной, токсоплазмозной, стрептококковой, стафилококковой, вирусной, сифилитической, бруцеллезной и др., а также гельминтам. Строение и функции собственно сосудистой оболочки создают условия, способствующие задержке в ней занесенных с током крови возбудителей болезни и их токсинов. Возникновение Х. могут спровоцировать переохлаждение организма, травма глаза. В патогенезе основная роль принадлежит иммунным реакциям. При этом возбудители могут играть роль пускового механизма, а воспаление развивается по типу аутоиммунного процесса.

    По характеру поражения Х. делят на очаговые и диффузные. При очаговом Х. воспалительные очаги (фокусы) могут быть единичными и множественными (рассеянный, или диссеминированный. X.). В зависимости с локализации воспалительного очага Х. разделяют на центральные (очаг располагается в макулярной области), перипапиллярные (очаг локализуется вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (очаг находится в зоне экватора глаза) и периферические (очаг локализуется в периферических отделах глазного дна, вблизи зубчатой линии). Морфологическим субстратом при очаговом неспецифическом Х. является ограниченный инфильтрат, состоящий из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов, распространяющийся в большинстве случаев на всю толщу собственно сосудистой оболочки. При диффузном Х. клеточные элементы (лимфоциты, эпителиоидные, иногда гигантские клетки) диффузно инфильтрируют ткани, оболочки, сдавливая сосудистые сплетения. Воспаление собственно сосудистой оболочки приводит к деструкции слоя пигментного эпителия, а также отеку и кровоизлияниям в сетчатку.

    Туберкулезный Х., который из специфических поражений встречается наиболее часто, при первичном туберкулезе протекает по экссудативному типу (наблюдается диффузная лимфоидная инфильтрация с наличием эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова — Лангханса). При вторичном туберкулезе преобладает продуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом; при прогрессировании процесса гранулемы сливаются, формируя крупный, конглобированный очаг — туберкул.

    Клиническая картина. При изолированном Х. больные жалоб не предъявляют, поэтому нередко его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс сетчатки возникают нарушения зрения. В зависимости от расположения хориоретинального очага отмечаются резкое снижение зрения, искажение рассматриваемых предметов и фотопсии, либо снижение сумеречного зрения, появление «летающих мушек», выявляются скотомы, соответствующие месту расположения очагов.

    Воспалительные очаги в собственно сосудистой оболочке (единичные или множественные), обнаруживаемые при офтальмоскопии, чаще бывают округлыми, размером от ¹/₂ до 1¹/₂ диаметра диска зрительного нерва. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие (вдающиеся) в стекловидное тело, над которыми располагаются непрерывающиеся линии сосудов сетчатки. Возможны кровоизлияния в собственно сосудистую оболочку, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания приводит к помутнению сетчатки в области очага. В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела. Под влиянием лечения хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; на его границе появляется пигментация в виде мелких точек.

Часто на месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи; через истонченную собственно сосудистую оболочку просвечивает склера. Резкая очерченность границ и пигментация очага свидетельствуют о переходе активного воспаления в стадию атрофии.

    При расположении хориоретинального очага вблизи диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. Развивается перипапиллярный ториоретинит (околососочковый нейроретинит Йенсена, юкстапапиллярный ретинохориоидит Йенсена, циркумпапиллярный ретинит). В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической при офтальмоскопическом исследовании определяется стушеванность границ зрительного нерва.

    Описанные клинические проявления хориоидита не являются характерными для заболевания какой-либо определенной этиологии и могут быть выявлены при вирусных, стрептококковых и других хориоидитах. Возможны осложнения в виде вторичной дистрофии сетчатки, экссудативной отслойкой сетчатки, неврита зрительного нерва с переходом в атрофию, обширных кровоизлияний в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в собственную сосудистую оболочку и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.

    Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии (см. иллюстрации к ст. Глазное дно), а также флюоресцентной ангиографии глазного дна. Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения. Выяснение этиологии часто сопряжено с большими трудностями (примерно в 30% случаев она остается невыясненной) и требует комплексного обследования больного. Немаловажное значение имеют иммунологические методы диагностики, включающие постановку серологических проб, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови,

слезной, внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов и др.

    Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией (см. Ретинопатии) невусом и начальной стадией меланомы собственно сосудистой оболочки, также сопровождающимися экссудативной реакцией, для чего используют ультразвуковое и радионуклидное исследование.

    Лечение направлено на основное заболевание и купирование воспалительного процесса, профилактику рецидивов и осложнений. При туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых, стрептококковых и других Х. проводят специфическую гипосенсибилизацию (неоднократное введение антигена в малых дозах), способствующую также предотвращению рецидивов. На всех этапах лечения (в период активного воспаления, при обострениях, а также для их профилактики) показана и неспецифическая гипосенсибилизация, включающая применение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина, диазолина и др.). Большое значение как в лечении самого Х., так и для санации очагов инфекции в организме имеют антибактериальные средства, которые подбирают в зависимости от этиологии заболевания; используют также антибиотики широкого спектра действия. При активности процесса и рецидивах в комплекс лечения включают кортикостероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и др.). При активном воспалении и в период обострения в сочетании с кортикостероидами назначают иммунодепрессанты (меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат, фторурацил, циклофосфан). Все лекарственные средства можно вводить внутримышечно, внутрь, ретробульбарно, супрахориоидально, а также с помощью электрофореза. На всех этапах лечения широко используют витамины С, В₁, В₆, В₁₂.

    Рассасывающим эффектом при экссудате и кровоизлияниях в хориоидею, сетчатку, стекловидное тело обладают ферменты (трипсин, фибринолизин, лидаза, папаин,

лекозим, стрептодеказа), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза.

    Криокоагуляция собственно сосудистой оболочки показана при вторичной дистрофии после перенесенного Х. для профилактики отслойки сетчатки. Лазеркоагуляцию сетчатки проводят при геморрагических хориоретинитах и для профилактики отслойки сетчатки.

    При активном воспалении и рецидивах заболевания лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно. Курортное лечение может осуществляться в санаториях общего типа, при туберкулезных хориоретинитах — в специализированных санаториях.

    Прогноз зависит от этиологии Х., его распространенности и локализации. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений — постневритической атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойки сетчатки.

    Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении острых и хронических инфекционных болезней.

    См.: также Увеит.

Иллюстрации по статье:
Рис. 3. Офтальмоскопическ	Рис. 1а. Офтальмоскопичес	Рис. 2. Офтальмоскопическ	Рис. 1б. Офтальмоскопичес