Ретинит

Ретинит (retinitis; анат. retinia сетчатка + -itis) — воспалительное заболевание сетчатки. Часто в связи с вовлечением в процесс и собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) протекает в виде хориоретинита.

    Возникновение Р. часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из внеглазных очагов стрептококков, стафилококков, пневмококков и других микроорганизмов (метастатический, или септический, Р.), а также их токсинов, что может наблюдаться при хронических заболеваниях сердца, почек, печени, головного мозга и других органов. В ряде случаев Р. имеет вирусную этиологию (например, при гриппе, простом и опоясывающем герпесе и др.). Нередко Р. возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются Р. при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие Р. обусловлено воздействием ионизирующего излучения, а также травмами глаза с повреждениями сетчатки. К ретиниту традиционно относят также поражение сетчатки, вызванное длительным облучением глаз прямыми солнечными лучами, которое однако не носит воспалительного характера. Такой солнечный Р. в фовеомакулярной области может возникнуть, например, при наблюдении за солнечным затмением без защитных стекол.

    Активный воспалительный процесс в сетчатке характеризуется деструктивными изменениями в области очага поражения, по периферии которого наблюдается воспалительная инфильтрация. Клетки пигментного эпителия перемещаются во внутренние слои сетчатки. Одновременно воспалительная инфильтрация появляется и во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки. В результате организации воспалительного очага образуется рубцовая ткань.

    Клинически наблюдается, в первую очередь, снижение остроты зрения, степень и характер которого зависят от локализации процесса. Наибольшие нарушения центрального зрения происходят при локализации воспалительных изменений в зоне желтого пятна; при этом страдает также цветоощущение. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов, а также ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др. При исследовании поля зрения обнаруживают центральные, парацентральные или периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация воспалительного очага в сетчатке сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, которые в случае благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть.

    С помощью офтальмоскопии при Р. обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы,

рыхлые, с нечеткими границами, окруженные зоной отека в активной фазе заболевания. При поражении стенок сосудов может определяться сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация просвета, образование муфт и др. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. При локализации фокуса около диска зрительного нерва возникает офтальмоскопическая картина нейроретинита. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс в сетчатке с дистрофическим. Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более четкими. Для старых хориоретинальных фокусов характерны четкие границы, белый и серый цвет, отложения глыбок пигмента. В исходе Р. на сетчатке могут оставаться обширные хориоретинальные рубцы.

    В зависимости от этиологии Р. клиническая и офтальмоскопическая картина, а также течение заболевания могут иметь некоторые особенности. Так, туберкулезное поражение сетчатки чаще проявляется милиарным или диссеминированным хориоретинитом, которые характеризуются наличием соответственно многочисленных мелких хориоретинальных очагов или нескольких крупных. При врожденном сифилисе отмечается типичная офтальмоскопическая картина — по периферии глазного дна определяется множество очажков светло-желтого и черного цвета («смесь соли с перцем»).

Приобретенный сифилис часто протекает в виде диффузного хориоретинита Ферстера, который обычно возникает во вторичном и третичном периодах заболевания. Отмечаются диффузный отек сетчатки и диска зрительного нерва, изменения в стекловидном теле. В исходе процесса формируются частично пигментированные множественные участки атрофии собственно сосудистой оболочки. Врожденное токсоплазмозное поражение сетчатки (двусторонний хориоретинит) развивается на фоне гидроцефалии или микроцефалии. В связи с тем, что активный воспалительный процесс протекает внутриутробно, заболевание распознается уже на стадии рубцовых изменений, по форме напоминающих колобому желтого пятна (псевдоколобома). При приобретенном токсоплазмозе наряду с хориоретинитом встречаются иридоциклиты и эписклериты. При офтальмоскопии выявляется округлый центрально расположенный свежий рыхлый очаг серо-желтого или зелено-желтого цвета с признаками перифокального воспаления.

    Солнечный ретинит проявляется положительной центральной скотомой, возникающей вскоре после облучения, хроматопсией (искаженным восприятием цвета), метаморфопсией. На глазном дне выявляются желтовато-белые пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет пятен меняется, и приблизительно через 10—14 дней они превращаются в небольшие красные четко очерченные очаги.

    В диагностике и дифференциальной диагностике Р. важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования (см. илл. к ст. Глазное дно) и флюоресцентной ангиографии глазного дна. Этиологию Р., кроме того, устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего обследования, постановки специальных диагностических проб.

    Лечение комплексное, проводится преимущественно в условиях стационара. Показана противовоспалительная терапия, включающая применение антибиотиков (местно, внутрь или парентерально). При установлении вирусной природы Р. назначают противовирусные средства (индуктор интерферона — полудан в виде подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, ацикловир внутрь и др.). Местно применяют кортикостероиды. В лечении Р. используют спазмолитические и сосудорасширяющие средства, а также препараты, повышающие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, группы В, солкосерил и др.). При специфических Р. лечение направлено на основное заболевание. Прогноз в плане полного восстановления зрительной функции неблагоприятный. Профилактика состоит в раннем выявлении и своевременном лечении заболеваний, которые могут быть причиной развития ретинита.

 

    Библиогр.: Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В.Н. Архангельского, т. 3, кн. 1, с. 35, М., 1962.