Дистрофия клеток и тканей

Дистрофия клеток и тканей — нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества.

    В основе развития дистрофии лежат расстройства регуляторных механизмов трофики врожденного или приобретенного характера (наследственная и приобретенная дистрофия клеток и тканей).

    В зависимости от преобладания морфологических изменений в клетках паренхимы или строме органов дистрофии разделяют на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Преобладание нарушений того или иного вида обмена лежит в основе выделения белковых, жировых, углеводных и минеральных дистрофий, а распространенность процесса определяет их разделение на общие (системные) и местные.

    Морфогенетические механизмы дистрофии включают инфильтрацию — отложение в клетках или внеклеточном веществе грубодисперсных белков или липидов; синтез аномальных веществ (например амилоида); трансформацию (например, углеводов и белков в жиры) и декомпозицию (фанероз) — распад липопротеидов мембранных структур клетки с выделением липидов и белка.

    Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, характеризуется изменением физико-химических и морфологических свойств белка вследствие извращенного его синтеза или распада тканевых структур, избыточного поступления белков в клетки или межклеточное вещество. К паренхиматозным (цитоплазматическим) диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии, которые в ряде случаев могут быть последовательными стадиями нарушения обмена цитоплазматических белков. При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляется большое количество белковых зерен, размеры клеток увеличиваются, цитоплазма мутнеет. Макроскопически пораженный орган увеличен в объеме, дряблый, поверхность разреза выбухает, тусклая. Процесс наиболее ярко выражен в почках, печени и сердце при расстройствах крово- и лимфообращения, инфекциях и интоксикациях. Белковая зернистость цитоплазмы, однако, может быть проявлением и внутриклеточных регенераторных процессов. В каждом случае сущность феномена зернистой дистрофии может быть выяснена при структурно-функциональной оценке с использованием современных морфологических методов исследования, в т. ч. электронной микроскопии. Зернистая дистрофия обратима.

    Гиалиново-капельная дистрофия сопровождается появлением в цитоплазме клеток гиалиноподобных ацидофильных белковых глыбок и электронно-микроскопических признаков деструкции клеточных органелл. Характерные макроскопические черты отсутствуют. Встречается главным образом в эпителии канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся протеинурией (гломерулонефрите с нефропатическим синдромом, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе и др.). При отравлении ртутью или свинцом в эпителии почечных канальцев возникают сходные морфологические изменения. Включения гиалиноподобных структур наблюдаются в гепатоцитах при алкогольном гепатите (алкогольный гиалин), первичном билиарном циррозе, гепатоме и других болезнях печень. Гиалиново-капельная дистрофия — необратимый процесс, ведущий к коагуляционному некрозу клетки.

    При гидропической (водяночной, или вакуольной) дистрофии в цитоплазме клеток формируются вакуоли, наполненные жидкостью. При электронной микроскопии выявляют признаки внутриклеточного отека, набухание митохондрий, резкое расширение канальцев цитоплазматической сети.

Причинами дистрофии являются гипоксические, тепловые и холодовые повреждения, недостаточное питание, действие ионизирующего излучения, бактериальных токсинов, вирусных инфекций (натуральная оспа, вирусный гепатит), ядовитых веществ. Наиболее часто гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии канальцев почек, коже, гепатоцитах, нервных и мышечных клетках, клетках коры надпочечников. Внешний вид органов изменен мало. Крайним выражением гидропической является баллонная дистрофия, при которой клетка превращается в огромную вакуоль с пикнозом или лизисом ядра, что соответствует фокальному колликвационному некрозу клетки.

    Жировая дистрофия клеток и тканей (липидоз) проявляется изменением количества и качества жиров в клетках и тканях, появлением жира там, где он обычно не встречается. Возникновение паренхиматозной жировой дистрофии чаще всего связано с тканевой гипоксией, поэтому она часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, хроническом алкоголизме, многих инфекциях (туберкулезе, дифтерии, сепсисе), интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом). Причинами такого липидоза могут быть также авитаминозы и недостаточное белковое питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, необходимых для нормального жирового обмена клетки. Этот вид дистрофии наиболее часто встречается в сердце, печени, почках, которые увеличены в размерах, дряблые, серовато-желтого цвета. В случае сохранения клеточных структур жировая дистрофия обратима. Глубокие нарушения обмена клеточного жира в большинстве случаев заканчиваются гибелью клетки.

    Мезенхимальные липидозы возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров,

могут быть общими или местными. Увеличение нейтрального жира в жировых депо называется общим ожирением, уменьшение — истощением. Местное уменьшение количества жировой ткани характерно для регионарной липодистрофии; местное увеличение его возможно при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при некоторых эндокринных расстройствах. Нарушение обмена холестерина наиболее ярко проявляется при атеросклерозе.

    При наследственном дефиците ферментов, метаболизирующих определенные виды липидов, возникают системные липидозы (наследственные ферментопатии): цереброзидоз (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна — Пике), ганглиозидоз (болезнь Тея — Сакса, или амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз и др.

    Углеводная дистрофия клеток и тканей отмечается при нарушениях обмена гликогена, гликопротеидов и гликозаминогликанов; связана с наследственными и приобретенными факторами. К группе наследственных ферментопатии относятся системные углеводные дистрофии, в основе которых лежит нарушение обмена гликогена. Это так называемые гликогенозы, обусловленные недостаточностью ферментов, метаболизирующих депонированный гликоген. Все наследственные ферментопатии принадлежат к болезням накопления (тезаурисмозам). Среди приобретенных факторов наибольшее значение имеют нарушения эндокринной регуляции обмена углеводов, например при