Гипоксия плода

Гипоксия плода (hypoxia fetus) — патологическое состояние плода, возникающее при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

    Многочисленные этиологические факторы Г. п. можно разделить на три группы. К первой группе относят заболевания и патологические состояния беременной, приводящие к кислородной недостаточности или избытку углекислоты в ее организме (сердечно-сосудистые заболевания, особенно декомпенсированные пороки сердца, тяжелые заболевания легких, ведущие к нарушению газообмена, выраженную анемию, большую кровопотерю, шок, тяжелую интоксикацию). Вторую (наиболее обширную) группу причин составляют затруднения циркуляции крови в сосудах пуповины или нарушения маточно-плацентарного кровообращения: истинный узел пуповины, тугое обвитие плода пуповиной, сдавление пуповины головкой плода и стенками родовых путей при родах в тазовом предлежании, разрыв сосудов пуповины при ее оболочечном прикреплении, преждевременная отслойка плаценты (нормально, низко расположенной или предлежащей); тяжелые формы позднего токсикоза беременных, перенашивание беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, приводящее к длительному безводному промежутку, слабость родовых сил, быстрые и стремительные роды, дискоординированные сокращения матки. Третья группа причин включает патологию плода: гемолитическую болезнь, инфицирование, внутричерепные травмы, пороки развития.

    Степень выраженности изменений, возникающих в организме плода при гипоксии (независимо от ее причины), определяется длительностью и интенсивностью кислородной недостаточности. Тяжелая кислородная недостаточность приводит к значительному нарушению кровообращения и микроциркуляции: у плода отмечаются кратковременное повышение АД, тахикардия, которые сменяются снижением АД и брадикардией; происходит сгущение крови и выход плазмы за пределы сосудистого русла, развивается отек тканей; повышается проницаемость и ломкость сосудистой стенки, что приводит к кровоизлияниям; снижается тонус артериол и прекапилляров, при этом наступает стаз крови, часть капилляров выключается из кровообращения и возникают участки ишемии; повышаются реологические свойства крови, что способствует агрегации эритроцитов. Накопление в тканях кислых продуктов обмена (ацидоз), изменение баланса электролитов под влиянием кислородной недостаточности приводят к внутриклеточному отеку, нарушению тканевого дыхания. Нарушаются функции жизненно важных органов, что может привести к внутриутробной смерти плода, асфиксии новорожденного или внутричерепной родовой травме (см. Родовая травма новорожденных).

    В зависимости от скорости возникновения кислородной недостаточности и ее выраженности различают острую и хроническую Г. п. Острая Г. п. чаще возникают во время родов (например, при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (например, при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты). Она характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов. Диагноз острой Г. п. устанавливают при акушерском обследовании на основании нарушения сердечной деятельности плода (учащение сердцебиений свыше 160 ударов в 1 мин или урежение до 120 и менее ударов в 1 мин, аритмия, глухость тонов), выраженного усиления или ослабления двигательной активности плода (в норме плод совершает около 5 движений в течение 30 мин), появления мекония в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Подтверждают диагноз результаты специальных исследований: электро- и фонокардиографии плода; кардиомониторного наблюдения, позволяющего выявить нарушения сердечного ритма; ультразвукового исследования, с помощью которого обнаруживают изменения двигательной активности плода и частоты дыхательных движений (о гипоксии свидетельствует уменьшение частоты дыханий реже 20 в 1 мин или увеличение ее — свыше 70 в 1 мин): биохимические исследования околоплодных вод (снижение рН менее 7,

01, повышение концентрации двуокиси углерода, изменение ферментативной активности и содержания гормонов).

    Хроническая Г. п. может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях и токсикозах беременных, перенашивании беременности, несовместимости крови беременной и плода, инфицировании плода. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода. Хроническая Г. п. нередко приводит к внутриутробной гипотрофии, При истощении компенсаторных реакций плода возникают те же расстройства, что и при острой Г. п. Выявить хроническую Г. п. можно только с помощью специальных методов исследования и функциональных проб. Ультразвуковая биометрия плода и плаценты позволяет оценить особенности внутриутробного развития. Электрокардиография и фонокардиография плода позволяют определить изменение частоты сердечных сокращений, признаки поражения миокарда. На ЭКГ при хронической Г. п. отмечается удлинение зубца Р, увеличение интервала Р—Q (до 0,12 с и более) и комплекса QRS (свыше 0,06 с). На ФКГ обнаруживаются изменения амплитуды, нарастание длительности и расщепление тонов сердца, регистрируются шумы, особенно часто систолический. Сочетанная регистрация ЭКГ и ФКГ позволяет с помощью фазового анализа определить удлинение механической систолы сердца (более чем на 0,02 с по сравнению с нормой) и укорочение либо удлинение сердечного цикла. Для диагностики хронической Г. п. во время беременности применяют также так называемый бесстрессовый тест — длительную (в течение 30 мин) регистрацию частоты сердечных сокращений плода с помощью кардиомониторов (кардиотахография) с учетом изменения сердцебиения плода при его шевелении. При этом учитываются базальная (средняя) частота сердцебиений плода (нормо-, тахи- или брадикардия), ее вариабельность (постоянные колебания в зависимости от величины интервала R—R) и временные изменения (учащения или урежения). Признаками хронической Г.

п. являются длительная тахи- или брадикардия; вариабельность менее 6 ударов в 1 мин (монотонность сердечного ритма) или свыше 25 ударов в 1 мин; отсутствие кратковременных учащений сердечного ритма при шевелении плода либо появление урежений ритма (спонтанных или при шевелении плода). Если изменений при бесстрессовом тесте не выявлено, проводят функциональные пробы — исследование сердечной деятельности плода после физической нагрузки, задержки дыхания на вдохе, внутривенного введения окситоцина (стрессовый тест). Эти пробы позволяют выявить патологические изменения сердечной деятельности плода, не диагностируемые с помощью других методов. Признаками хронической Г. п. являются также изменения параметров центральной и периферической гемодинамики, определяемых при эхокардиографии плода и допплерометрии сосудов пуповины и плода. При хронической Г. п. также могут быть выявлены изменения двигательной активности и дыхательных движений плода, но менее выраженные, чем при острой Г. п. Подтверждает диагноз хронической Г. п. обнаружение примеси мекония в околоплодных водах во время амниоскопии (см. Плод) или в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Изменения биохимических показателей при исследовании околоплодных вод выражены менее резко, чем при острой гипоксии плода.

    При подозрении на хроническую Г. п. (например, при наличии у женщины токсикоза беременных, экстрагенитального заболевания) беременную необходимо госпитализировать или направить в диагностический центр для исследования состояния плода, выяснения причины гипоксии. Мероприятия, направленные на увеличение оксигенации плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения и нормализацию обменных процессов плода, можно проводить в стационаре или амбулаторно. Они включают УФ-облучение, индуктотермию или диатермию околопочечной области, внутривенные вливания глюкозы с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, оксигенотерапию, прием внутрь (внутривенно в условиях стационара) трентала, b-адреномиметиков.

    В случае появления признаков острой Г.

п. необходимы срочная госпитализация беременной и экстренное проведение мероприятий по борьбе с Г. п. во время транспортировки. Благоприятное действие при острой Г. п. оказывают ингаляция в течение 20—30 мин увлажненной 60% кислородно-воздушной смеси с одновременным внутривенным введением женщине 50 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, а также 1 мл 10% раствора кордиамина (метод Николаева). Кордиамин можно вводить подкожно или внутримышечно (по 2 мл). Ингаляции кислородно-воздушной смеси оказывают лучший эффект после предварительного внутривенного введения женщине спазмолитических средств или b-адреномиметиков. Эффективно внутривенное введение 2—4 мл 1% раствора сигетина и 20—40 мл 20% раствора глюкозы, кокарбоксилазы (100 мг внутримышечно или внутривенно)

    Если острая Г. п. возникла в родах, необходимо устранить (по возможности) причину этого патологического состояния. Одновременно проводят указанные выше лечебные мероприятия; кроме того, внутривенно капельно роженице вводят вначале 100 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, а затем 100 мл 10% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо своевременно ставить вопрос об оперативном родоразрешении (например, акушерские щипцы, вакуум-экстракция, кесарево сечение).

    При своевременном лечении хронической Г. п., рациональном ведении беременности и родов прогноз благоприятный. Исход острой Г. п. зависит от причины ее возникновения, длительности течения и быстроты проведения лечебных мероприятий.

    Профилактика Г. п. включает раннее выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний беременной, осложнений беременности и родов, контроль за состоянием плода.

 

    Библиогр.: Савельева Г.М., Серов В.Н. и Старостина Т.А. Акушерский, стационар, М., 1984; Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода, М., 1982, библиогр.