Почки

Почки.

    Почки (renes) — парный экскреторный и инкреторный орган, выполняющий посредством функции мочеобразования регуляцию химического гомеостаза организма.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

    Почки расположены в забрюшинном пространстве на уровне XI грудного — III поясничного позвонков. Правая почка более подвижна и располагается несколько ниже левой П. имеют бобовидную форму. Масса каждой почки в норме составляет 120—200 г, длина 10—12 см, ширина — 5—6 см, толщина — 3—4 см. Каждая почка состоит из наружного (коркового) и внутреннего (мозгового) слоев; мозговое вещество представлено пирамидами, основания которых обращены в сторону коры, а верхушки открываются в почечную лоханку (рис. 1). Кровоснабжение П. обеспечивают почечные артерии, отходящие от брюшной аорты и разделяющиеся в воротах каждой почки на две главные артерии — переднюю и заднюю. Отток крови от каждой почки происходит по почечной вене, впадающей в нижнюю полую вену.

    Иннервируются П. волокнами почечного нервного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, блуждающего нерва, конечными ветвями чревных нервов, ганглиозными клетками.

    Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон, состоящий из нескольких отделов (рис. 2), выполняющих различные функции. Нефрон включает почечный клубочек капиллярных петель, расположенных между приносящей и выносящей артериолами, заключенных в капсулу Шумлянского — Боумена, проксимальный каналец; петлю Генле; дистальный каналец, впадающий в собирательную трубочку. Последняя завершает систему канальцев и морфологически уже не относится к нефрону. Между приносящей и выносящей артериолами клубочка расположен юкстагломерулярный комплекс, в т. ч. клетки, секретирующие ренин — фермент подкласса протеиназ, катализирующий превращение ангиотензиногена в ангиотензин. В каждой почке содержится 1—1,2 млн. нефронов, из которых приблизительно 85% являются кортикальными, а 15% расположены на границе с мозговым веществом почки. Последние, юкстамедуллярные нефроны, принимают непосредственное участие в процессах осмотического концентрирования мочи.

    Важнейшая физиологическая роль П. — гомеостатическая: почки участвуют в поддержании постоянства концентрации осмотически активных веществ в плазме и межклеточной жидкости (осморегуляция), их объема (волюморегуляция), электролитного и кислотно-основного баланса, экскретируют продукты азотистого обмена, принимают участие в процессах метаболизма белков, углеводов, липидов, в превращении и выделении из организма токсических веществ, в регуляции системной гемодинамики. Большинство перечисленных функций П. обеспечиваются процессами образования мочи: клубочковой фильтрацией (ультрафильтрацией), реабсорбцией части ультрафильтрата (пассивной и активной), секрецией в канальцах различных веществ и синтезом новых соединений. П. осуществляют также инкреторную функцию, синтезируя ряд биологически активных субстанций (эритропоэтин, ренин, активный витамин D₃, простаглаидины и пр.).

    Процесс образования мочи начинается с клубочковой фильтрации, величина которой зависит от ряда гемодинамических факторов, прежде всего от объема почечного кровотока, который регулируется главным образом вазоактивными субстанциями (адреналин, ангиотензин, простагландины, брадикинин и др.), симпатическими нервами, гормонами. Почки содержат большое количество кровеносных сосудов, общее сопротивление которых невелико, поэтому в почки ежеминутно поступает около 25% сердечного выброса.

    Тотальный почечный кровоток у взрослого человека составляет примерно 1200 мл в 1 мин в пересчете на стандартную поверхность тела (1,73 м²). Из этого объема крови 91—93% протекает по сосудам коркового вещества почек (эффективный почечный кровоток). В наружное мозговое вещество поступает около 6—8%, а во внутреннее — менее 1% объема крови. Основное сопротивление кровотоку оказывают капилляры почечного клубочка, динамика сопротивления определяется тонусом приносящих и выносящих артериол. Изменение давления в почечной артерии сопровождается реактивным изменением тонуса приносящей артериолы клубочка, за счет чего поддерживаются постоянный почечный кровоток и капиллярное давление в клубочке (саморегуляция).

    Процесс образования мочи начинается с ультрафильтрации через клубочковый фильтр в просвет капсулы клубочка плазменной воды и растворенных в ней различных веществ с малой молекулярной массой (электролитов, органических соединений). Скорость клубочковой фильтрации в обеих почках составляет в среднем 120 мл в 1 мин — примерно 100 л в сутки на 1 м² поверхности тела. Фильтрация в клубочках обеспечивается фильтрационным давлением — разностью между гидростатическим давлением в капиллярах гломерул (45—52 мм рт. ст.). с одной стороны, и онкотическим давлением плазмы крови (18—26 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением в полости капсулы Шумлянского — Боумена (8—15 мм рт. ст.) — с другой. В норме фильтрационное давление колеблется в пределах 10—20 мм рт. ст. Клубочковая фильтрация снижается при уменьшении системного АД (она прекращается при значениях АД ниже 50 мм рт. ст.), при повышении давления в канальцах и, соответственно, в капсуле клубочка (вследствие затруднения оттока мочи, при повышении давления в интерстиции почки). Регуляция скорости клубочковой фильтрации в каждом нефроне осуществляется объемом протекающей крови и скоростью реабсорбции натрия в данном нефроне. Этот процесс протекает при участии юкстагломерулярного комплекса, реагирующего на растяжение приносящей артериолы притекающей кровью и на квоту реабсорбции натрия в канальце. Секреция ренина, возрастающая при уменьшении растяжения артериолы, активирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, что приводит к повышению АД, увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, стимулирует рефлекс жажды.

    Состав ультрафильтрата (первичной мочи) изменяется в процессе пассажа по системе канальцев, где при участии ферментов, содержащихся в клетках тубулярного эпителия, происходит транспорт веществ через стенку канальцев благодаря процессам реабсорбции (вещество переходит из просвета канальца в интерстиции) и секреции (транспорт вещества идет в противоположном направлении). Транспорт веществ через стенку канальца осуществляется с затратой энергии. Различают активный транспорт — перемещение молекул против электрохимического или концентрационного градиента и пассивный транспорт (диффузию) — перемещение молекул вещества по электрохимическому градиенту, создаваемому путем активного транспорта других веществ.

    В проксимальном отделе нефрона реабсорбируется почти полностью профильтровавшийся белок, аминокислоты, глюкоза и большая часть солей. В канальцах и собирательных трубках происходят последующие процессы всасывания и секреции веществ, определяющие окончательный состав выделяемой мочи.

    Экскреция белка с мочой в норме не превышает 50 мг в сутки. Увеличение фильтрации белка при поражении клубочков или недостаточная его реабсорбция в проксимальных канальцах могут быть причиной протеинурии.

    Поступающие с фильтратом аминокислоты почти полностью подвергаются реабсорбции в проксимальном отделе нефрона.

В почках происходят также трансаминирование и дезаминирование аминокислот и расщепление некоторых пептидов (ангиотензин II, брадикинин, инсулин и др.) до аминокислот с последующим их всасыванием в кровь. Увеличение экскреции аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается при ускоренной их фильтрации или дефиците ферментов, участвующих в метаболизме и реабсорбции отдельных аминокислот.

    Суточная экскреция глюкозы в норме не превышает 130 мг. Реабсорбция глюкозы связана с работой натриевого насоса, удаляющего натрий из клетки через плазматическую мембрану. Количественная оценка показателей реабсорбции глюкозы позволяет судить о функциональном состоянии проксимального сегмента канальцев, а также о количестве эффективно работающих нефронов. Экскреция глюкозы с мочой начинается лишь при условии, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную возможность канальцев. Чаще всего наблюдается при гипергликемии. В норме максимальный транспорт глюкозы у мужчин составляет 375±79,7 мг в 1 мин, у женщин — 303±55,3 мг в 1 мин на 1,73 м² поверхности тела. У больных сахарным диабетом глюкозурия может уменьшаться, несмотря на стабильно высокий уровень гипергликемии. Это обусловлено прогрессирующим гломерулосклерозом, снижением скорости КФ и, соответственно, уменьшением нагрузки канальцев глюкозой.

    Осморегулирующая функция П. связана с процессами реабсорбции ионов натрия и хлора. Активная реабсорбция ионов хлора происходит в толстом восходящем отделе петли нефрона, где функционирует хлорный насос. Ионы натрия реабсорбируются здесь пассивно. Этот участок канальца непроницаем для воды. Фуросемид и этакриновая кислота оказывают свое действие только при попадании в просвет канальца, где они блокируют реабсорбцию хлора и тем самым пассивную реабсорбцию натрия, повышая натрийурез. В извитой части дистального канальца функционирует натриевый насос, реабсорбция хлора происходит пассивно. Отдел дистального нефрона, предшествующий собирательной трубочке, обладает свойством изменять свою проницаемость для воды под влиянием антидиуретического гормона. Функция натриевого насоса регулируется альдостероном. В этом сегменте нефрона реализуется действие спиронолактона, триамтерена и амилорида. Спиронолактон снижает реабсорбцию натрия. Амилорид и триамтерен блокируют вход натрия в клетки данного участка канальцев, и нереабсорбируемый натрий выделяется с мочой.

    Экскреция калия составляет примерно 10% от количества фильтрующегося калия. Профильтровавшийся в клубочках калий почти полностью реабсорбируется и затем секретируется в извитой части дистального канальца и собирательных трубках в обмен на натрий. Альдостерон и сердечные гликозиды снижают реабсорбцию калия. Секреция калия стимулируется альдостероном (повышает проницаемость мембран клеток канальца для ионов калия, облегчая пассивный выход их из клетки), тормозится инсулином, антагонистами альдостерона. Кроме этого, выделение калия с мочой зависит от кислотно-щелочного состояния, при этом алкалоз способствует усилению калийуреза, ацидоз его снижает.

    Осмотическое концентрирование и разведение мочи осуществляются путем функционирования петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя»: противонаправленное движение первичной мочи в петле нефрона и в собирательных трубках, по-разному проницаемых для воды и натрия, обусловливает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту. Последний создается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиции из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, непроницаемого для воды, и обеспечивает движение воды из просвета нисходящего колена петли нефрона,

стенка которого для воды проницаема.

    Регуляция почками кислотно-щелочного равновесия осуществляется главным образом путем реабсорбции бикарбоната натрия и секреции ионов водорода в виде различных кислых соединений (хлорида аммония, однозамещенного фосфата и др.). В норме суточная экскреция ионов Н⁺ с мочой составляет 50—70 ммоль.

    Инкреторная и метаболическая функции П. играют важную роль в гуморальной регуляции ряда физиологических процессов в организме. Кроме секреции ренина П. участвуют в промежуточном обмене ряда гормонов, в частности в катаболизме инсулина, антидиуретического гормона. АКТГ, ангиотензина, гастрина, в превращении витамина D в его наиболее активную форму — 1,25-дигидроксихолекальциферол (витамин D₃), а также в синтезе и секреции ряда биологически активных веществ, в т. ч. простагландинов Е₂ и F₂, а также некоторых кининов, увеличивающих кровоток и стимулирующих натрийурез. В почках синтезируются вещества, регулирующие эритропоэз. Среди этих веществ выделяют эритрогенин, активирующий печеночный эритропоэтиноген, в результате чего в крови появляется эритропоэтин; возможна также секреция почками проэритропоэтина. Почки принимают участие в процессах свертывания крови. В них вырабатывается урокиназа, происходит метаболизм гепарина и продуктов деградации фибрина. Метаболическая функция П. определяется также их участием в синтезе глюкозы (почечный глюконеогенез), окислении свободных жирных кислот, синтезе фосфолипидов.

    Возрастные особенности физиологии почек характеризуются относительно медленным становлением гомеостатической функции П. у детей и постепенным ее снижением у лиц пожилого возраста.

    У новорожденных фильтрующая поверхность клубочковых мембран, их проницаемость, а также фильтрационное давление в клубочках меньше, поэтому и скорость клубочковой фильтрации в расчете на 1 м² поверхности тела существенно меньше, чем у взрослых. В возрасте 6 месяцев отношение клубочковой фильтрации к поверхности тела способно достигать значений, близких к таковым у взрослых, но стабилизируется на этих значениях лишь на третьем году жизни ребенка. Канальцевая реабсорбция и секреция у новорожденных также ограничены, что в немалой степени обусловлено сниженной чувствительностью эпителия канальцев к действию регулирующих гормонов. Для выведения из организма осмотически активных веществ ребенку необходимо больше воды, чем взрослому человеку. К подростковому периоду чувствительность П. к действию антидиуретического гормона, альдостерона, вазопрессина и других гормонов становится почти такой же, как у взрослых, и диапазон приспособительных реакций П. на осмотическую и другие нагрузки существенно расширяется.

    Инволютивные изменения почек начинаются на четвертом десятилетии жизни. К 70 годам популяция нефронов сокращается нередко более чем наполовину, чему в ряде случаев способствуют склеротические изменения артериол и интерстиция почек, особенно в области почечных сосочков. Структурные изменения П. сопровождаются нарушением почечных функций: уменьшается скорость клубочковой фильтрации, снижается концентрационная способность, ограничивается способность поддержания водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, что особенно проявляется при операционных вмешательствах, инфекциях, дегидратации. В старческом возрасте изменяется структура заболеваний П.; реже встречаются острый и подострый нефрит, поражения почек при системных заболеваниях, но чаще отмечаются хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек,

паранеопластические нефропатии.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА

    Для диагностики заболеваний почек используют как основные методы обследования больного — анамнез, осмотр больного, пальпацию и аускультацию почек (см. Обследование больного), так и многообразные специальные методы исследования морфологии и функции почек, среди которых к обязательным относятся лабораторные анализы мочи. Из основных методов специальных навыков требуют аускультация почечных артерий (см. Сосудистые шумы) и пальпация почек.

    Пальпация почек производится бимануальным методом (рис. 3). Положение больного — лежа со слегка приподнятой головой. Находясь справа от больного, врач располагает ладонь левой руки на пояснице больного (кончики пальцев руки должны касаться m. erector spinae), ладонь правой руки — на передней брюшной стенке (кончики пальцев должны быть направлены к краю реберной дуги). Больному предлагают расслабить мышцы живота и сделать глубокий вдох. Во время вдоха правую руку следует постепенно погружать в глубь живота, а левой рукой оказывать давление на область поясницы. Во время вдоха происходит некоторое смещение почки вниз, в результате чего ее удается пальпировать и оценить ее форму, величину, характер поверхности, болезненность, плотность, смещаемость. Если состояние больного позволяет, желательно произвести пальпацию почек в положении больного стоя. При этом пациент должен стоять лицом или вполоборота к врачу, сидящему на стуле. Мышцы брюшного пресса должны быть расслаблены, а туловище слегка наклонено вперед. В норме почка имеет плотную (но не твердую) консистенцию, гладкую поверхность.

    Исследования мочи начинают с ее общего анализа, характеризующего основные физико-химические свойства и микроскопический состав осадка мочи. Для исследования желательно собрать утреннюю концентрированную мочу, ее среднюю порцию. Микроскопию мочевого осадка следует производить не позднее 2 ч после сбора мочи, а при низкой относительной плотности мочи (менее 1010) — непосредственно после ее сбора.

    Свежевыпущенная моча в норме прозрачна, имеет соломенно-желтый цвет. При полиурии и хронической почечной недостаточности окраска мочи менее интенсивная, а при повышенном катаболизме белков (лихорадка, гипертиреоз, инфекция, опухоли) она более насыщенна. Помутнение мочи может быть следствием высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий. Реакция мочи обычно кислая. Щелочная реакция мочи наблюдается при безмясном пищевом рационе, богатом фруктами, овощами; стойкое повышение рН мочи может быть признаком почечного канальцевого ацидоза, бактериальной инфекции, способной разлагать мочевину до аммония. В кислой моче легко образуются кристаллы из уратных и оксалатных солей, в щелочной — из фосфатных солей.

    Протеинурия у здоровых лиц качественными пробами обычно не определяется, а за сутки она не превышает 50 мг. Качественные реакции на белок (пробы с сульфосалициловой и азотной кислотами) становятся положительными при содержании в моче белка от 0,033 г/л и более. Для диагностики и оценки тяжести поражения П. более информативно определение суточной протеинурии, чем содержания белка в разовых анализах мочи. Качественный состав белков мочи анализируется по их молекулярной массе, иммунохимическим свойствам. С этой целью используются электрофорез в крахмальном или полиакриламидном геле, гель-хроматография, иммуноэлектрофорез. Наиболее точен метод гель-фильтрации на сефадексе.

Страницы: 1 2 3 4 5 6