Панкреатит

    Среди лабораторных методов большое значение имеют исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, крови. При копрологическом исследовании обнаруживают нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея). Перечисленные симптомы, свидетельствующие о выраженной экзокринной дисфункции железы, могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания. Более информативным является количественное определение жира в кале (за 3 дня до исследования, а также в течение 3 дней во время сбора материала больной принимает по 100 г жира, утилизация которого в норме должна составлять не менее 94%). Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем определения в кале химотрипсина.

    Суммарная активность панкреатических протеаз может быть оценена при исследовании мочи путем измерения восьмичасовой мочевой экскреции парааминобензойной кислоты (ПАБК-тест). В норме этот показатель составляет 61 ± 3%, при хроническом П. он снижается до 38 ± 6%. Аналогом ПАБК-теста является панкреолаурил-тест, при котором вместо парааминобензойной кислоты используют панкреолаурил. Десятичасовая экскреция этого вещества с мочой при хроническом П. уменьшается до 25—20%. Оценить экзокринную функцию поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследованием дуоденального содержимого. Одним из наиболее достоверных для выявления дисфункции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест, позволяющий определить уменьшение содержания бикарбонатов в дуоденальном содержимом при нормальном количестве секрета, снижение активности ферментов в поздних стадиях заболевания. Менее чувствительным ввиду зависимости результатов от ряда посторонних факторов (скорости опорожнения желудка и всасывания пищевого раздражителя, степени разбавления панкреатического секрета и др.) является пищевой тест Лунда, с помощью которого определяют объем секрета и концентрацию трипсина в дуоденальном содержимом. Снижение последней свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы (см. Поджелудочная железа, методы исследования).

    Исследования на эндокринную недостаточность включают определение обычного гликемического профиля, толерантности к глюкозе, радиоиммунологическое определение в крови уровня инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина и др.

    Об активности процесса судят по феномену «уклонения панкреатических ферментов», в основе которого лежит их проникновение в кровяное русло в результате блокады панкреатического протока или повышения проницаемости ацинарных клеточных мембран. При этом резко возрастает уровень активности сывороточной амилазы (a-амилазы), достигающий максимума к концу первых суток заболевания и возвращающийся к исходному уровню в течение 2—4 дней. В связи с тем, что активность сывороточной амилазы обратно пропорциональна величине ее почечного клиренса, отсутствие ее в моче может быть ошибочно расценено как проявление почечной патологии. Поэтому немалое значение при диагностике П. имеет определение активности a-амилазы в моче одновременно с амилазокреатининовым индексом (отношение между клиренсом амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание амилазокреатининового индекса свыше 6% указывает на наличие активности процесса. Ввиду того, что гиперамилаземия может встречаться и при других заболеваниях (например, паротите), более специфичным является определение уровня активности сывороточной липазы. Преимущество этого исследования также в том, что высокая активность липазы в крови сохраняется более длительно. При выраженном фиброзе (склерозе) поджелудочной железы феномен «уклонения ферментов» может отсутствовать (ложно-негативные данные). В этих случаях активность процесса оценивают по таким показателям, как нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

    При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта в случае увеличения поджелудочной железы обнаруживают смещение желудка кверху и кпереди, расширение дуоденальной петли и уплощение медиального контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рис. 1). С помощью дуоденографии релаксационной на этом контуре можно выявить короткие ригидные участки, ряд заостренных углублений в виде игл (спикул), вдавления по краям большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс рентгеноконтрастного вещества в панкреатический проток, что свидетельствует о недостаточности сфинктера Одди. На обзорных рентгенограммах поджелудочной железы можно обнаружить камни и отложения солей кальция (рис. 2), на компьютерных томограммах — расширенный и деформированный проток поджелудочной железы, увеличение органа, изменение его контуров.

    Большое значение в диагностике хронического П. имеет панкреатохолангиография ретроградная, с помощью которой можно определить деформацию, сужение (вплоть до полной облитерации), кистоподобные расширения мелких выводных протоков, неравномерность просвета и неровность контуров протока поджелудочной железы, наличие полостей в случае формирования абсцессов и псевдокист.

    При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы (рис. 3), негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях — смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы — печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной. Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

    Достоверные признаки хронического П. при ультразвуковом исследовании обнаруживаются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относятся изменение (увеличение или уменьшение) размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров, гиперэхогенность паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокальцинатах с участками повышенной акустической плотности), расширение панкреатического протока. Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.

    Ценную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при биопсии (интраоперационной лапаро- или эндоскопической или чрескожной).

    Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией поджелудочной железы (редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком, гемохроматозом и др.

    Лечение направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией поджелудочной железы; проводится в стационаре. Больным назначают диету № 5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При сахарном диабете продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, мед и пр.), исключают полностью (диета № 9). Питание дробное, 5—6 раз в сутки. С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина, спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25% раствора новокаина) и др. В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол по 100000 ЕД на 200—400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100—200 ЕД и др.), которые вводят внутривенно капельно. Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем введения ферментных препаратов. Среди обширного арсенала препаратов этой группы (фестал, дигестал, панкреатин, панкурмен, грифермент, мезим-форте и др.) предпочтение следует отдавать тем из них, которые покрыты кислотоустойчивой оболочкой. Дозы подбирают индивидуально (в среднем 9—12 драже в сутки) с учетом динамики клинических (уменьшение метеоризма, нормализация стула) и лабораторных показателей. Проводят лечение эндокринной дисфункции поджелудочной железы.

    Показаниями к оперативному вмешательству являются образование абсцесса или псевдокисты, течение заболевания с выраженным болевым синдромом, стеноз общего желчного или панкреатического протока. В зависимости от показаний применяют резекцию поджелудочной железы, наложение анастомоза между панкреатическим протоком и тощей кишкой, эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

    С целью реабилитации больных и предупреждения обострений проводят санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Монино, Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хроническим панкреатитом нуждаются в диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2 раза в год).

    Прогноз. Полного излечения при хроническом П. добиться чрезвычайно трудно. Однако вовремя начатая адекватная терапия наряду со строгим соблюдением врачебных рекомендаций самим пациентом позволяют достичь длительной ремиссии или уменьшить частоту и выраженность обострений. Причинами летального исхода, который чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в большинстве случаев являются кахексия и интеркуррентные инфекции.

    Профилактика заключается в своевременном лечении калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильном питании, полном исключении алкоголя лицами, страдающими хроническим алкоголизмом, эффективной терапии острого воспаления поджелудочной железы и др.

    Особенности хронического панкреатита у детей. Достоверных сведений о частоте хронического П. в детском возрасте нет. В отличие от взрослых у детей первичный хронический П. встречается редко. Алиментарный фактор у детей, как правило, не играет роли. Чаще заболевание является исходом острого П., развивается после острых инфекционных болезней (эпидемического паротита, других острых вирусных инфекций) и особенно травм живота. Редко причинами его могут быть муковисцидоз, гиперлипидемии, дефицит a₁-антитрипсина, желчнокаменная болезнь, аномалии сфинктера Одди и устья протока поджелудочной железы, нарушение взаиморасположения общего желчного и панкреатического протоков. К числу факторов риска хронического П. у детей относят лекарственные (тетрациклинами, стероидными гормонами) поражения поджелудочной железы, описторхозную инвазию. Патогенез такой же, как у взрослых.

    Основной жалобой являются боли, локализующиеся в зависимости от зоны поражения в эпигастральной области, правом или левом подреберье. В период обострения боли имеют опоясывающий характер, иррадиируют в спину, реже в левое плечо и лопатку. Усиливаются при приеме пищи, могут возрастать или ослабевать при перемене положения больного. Среди диспептических расстройств отмечаются снижение аппетита, отрыжка, тошнота, стойкий метеоризм, реже рвота. Имеется склонность к запорам или неустойчивому стулу. При развитии внешнесекреторной недостаточности появляется полифекалия, кал приобретает сероватую окраску, гнилостный запах. У некоторых детей наблюдается отвращение к мясной, жирной, сладкой пище, повышенное слюноотделение. Поджелудочная железа обычно не пальпируется, болезненность при пальпации живота в области поджелудочной железы проходит значительно быстрее, чем субъективные ощущения боли. Развитие сахарного диабета у детей с хроническим П. наблюдается редко. Течение заболевания рецидивирующее.

    Диагностика сложна. Это объясняется тем, что детям бывает трудно провести весь комплекс необходимых исследований. Имеют значение анамнез, определение в моче и крови активности панкреатических ферментов, а также инструментальные методы, применяемые у взрослых, за исключением ретроградной панкреатохолангиографии, осуществление которой у детей небезопасно ввиду особых технических сложностей. В пользу хронического П. свидетельствует экзокринная недостаточность железы, сохраняющаяся в течение 1 года, а также сочетающаяся с сахарным диабетом, стеатореей и кальцинозом железы. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с острым панкреатитом, муковисцидозом, реже с врожденной аплазией поджелудочной железы и наследственными ферментопатиями (недостаточность трипсиногена, липазы, энтерокиназы).

    Лечение комплексное. При обострении показана госпитализация. Постельный режим необходим до полного исчезновения болей в животе. Назначают диету № 5П с умеренным (до 10—15% по отношению к физиологической норме) увеличением белка, содержащую легкоусвояемые жиры (сливки, сметану, растительное масло). В период обострения пища должна быть механически, химически и термически щадящей, приготовленной на пару или отварной, частота приема — 5—6 раз в день. Медикаментозное лечение проводится по тем же принципам, что и у взрослых, и продолжается после выписки из стационара. Санаторно-курортное лечение показано через 5—6 месяцев после обострения. Прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

    Профилактика заболевания, а также его обострений состоит в соблюдении рационального и адекватного возрасту ребенка питания, формировании здорового образа жизни, предупреждении острых инфекционных болезней, травм, своевременном выявлении и лечении желудочно-кишечных заболеваний, санации очагов хронической инфекции. Кроме того, для предупреждения рецидивов детям 3—4 раза в год проводят лечение желчегонными и ферментными препаратами.

    См. также Поджелудочная железа.

    Библиогр.: Бойко Ю.Г. Патологическая анатомия и патогенез острого панкреатита, Минск, 1970; Бэнкс П.А. Панкреатит, пер. с англ., М., 1982; Виноградов В.В. и др. Хирургия панкреатита, Ташкент, 1974; Гребенев А.Л. Хронический панкреатит, Клин. мед., т. 60, № 4, ч. 99, 1982; Гудзенко Ж.П. Панкреатит у детей, М., 1980, библиогр.; Карагюлян Р.Г. Хронический панкреатит и его осложнения, М., 1974; Лашевкер В.М. Острый панкреатит, Киев, 1982; Савельев В.С., Буянов В.М. и Огнев Ю.В. Острый панкреатит, М., 1983; Скуя Н.А. Заболевавия поджелудочной железы, М., 1986; Чаплинский В.В. и Гнатышак А.И. Острый панкреатит, М., 1972, библиогр.; Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение, с. 54, М., 1970. Соколов Л.К. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепато-панкреатодуоденальной зоны, с. 172, 175, М., 1987.

Иллюстрации по статье:
Рис. 1. Рентгенограмма же	Рис. 3. Целиакограмма при	Рис. 2. Рентгенограмма об