Одышка

Одышка (dyspnoe) — нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. Во многих случаях объективным признаком О. бывает увеличение минутного объема дыхания, реже его уменьшение.

    Одышка, возникающая при различных заболеваниях, в большинстве случаев является симптомом дыхательной недостаточности в широком значении этого понятия (см. Дыхательная недостаточность), включающем и такие типы гипоксии, как гипобарический и циркуляторный, обусловленный замедлением транспорта газов между легкими и тканями организма вследствие сердечной недостаточности. У здоровых людей О., сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания, возможна при значительной физической нагрузке (возникающее при этом ощущение нехватки воздуха свидетельствует о чрезмерности нагрузки и служит сигналом к ее прекращению), а также при перегревании тела (как один из механизмов терморегуляции) и в условиях измененной атмосферы, например при сниженном парциальном давлении кислорода (рО₂) на высотах или повышенном парциальном давлении углекислого газа (рСО₂) в замкнутом пространстве. Во всех случаях О. обусловлена независимыми от воли субъекта изменениями возбудимости или стимуляции дыхательного центра. Произвольные изменения различных параметров дыхания (частоты, глубины, ритма и др.) не относятся к одышке.

    Патологические состояния, проявляющиеся О., многообразны. Она наблюдается при поражении системы дыхания (бронхов, легких, диафрагмы, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц и их нервного аппарата), сердечной недостаточности, первичных поражениях ц.н.с. и при расстройствах ее деятельности в связи с нарушениями биохимического гомеостаза крови. О. может быть преходящей, иногда возникает остро в виде приступа удушья (астма), но чаще бывает хронической (например, при сердечной или легочной недостаточности).

    Патогенез О. при разных заболеваниях не однороден: он может совсем не совпадать при отдельных вариантах поражения одного органа и мало отличаться при заболеваниях разных органов. Тем самым повышается важность собственно патогенетической диагностики О. в каждом случае, что требует от врача ясного представления о механике дыхания и о сложной системе его регуляции (см. Дыхание).

    Интегрирующим звеном системы, управляющей режимом дыхания, является дыхательный центр, расположенный преимущественно в стволе головного мозга и в существенной мере в других структурных образованиях головного и спинного мозга, имеющих функциональные связи с корой большого мозга, гипоталамусом и подкорковыми центрами регуляции других жизненно важных вегатативных функций. К основным элементам дыхательного центра относят инспираторный центр Баумгартена, представленный обособленной и структурно высокоорганизованной частью ретикулярной формации, экспираторный центр (менее специализированные структуры), а также ядро диафрагмального нерва в шейных сегментах спинного мозга (чаще C_IV—CV), мотонейроны которого контактируют с аксонами ретикулоспинального пути и регулируются желатинозной субстанцией — наиболее высокоорганизованной структурой спинного мозга, где происходит анализ и синтез протопатической и соматовисцеральной афферентации. Возбуждение дыхательного центра реализуется на периферии движением дыхательных мышц (см. Дыхательная система), обеспечивающим дыхательный акт. При этом степень усилия дыхательных мышц как бы сверяется в ц.н.с. с «запланированной» на определенный газообмен глубиной и скоростью вдоха в соответствии с той информацией, которую дыхательный центр по принципу обратной связи получает от локализованных в мышцах и в легочной ткани механорецепторов, возбуждаемых при мышечном усилии и растяжении легких. Импульсация с механорецепторов легких в конце каждого вдоха и выдоха приводит к торможению текущей и стимуляции следующей фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-Брейера), благодаря чему осуществляется саморегуляция дыхания на определенном уровне метаболических потребностей организма. Частота и сила разрядов возбуждения в нейронах самого дыхательного центра регулируется отклонениями газового состава и рН крови, которые зависят от интенсивности и качества обмена веществ как непосредственно (гуморальным путем), так и рефлекторно. Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО₂ и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО₂ и рСО₂ в крови. Снижение рО₂ в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Этот механизм стимуляции дыхания приобретает ведущее значение при снижении чувствительности дыхательного центра к повышенному рСО₂ что часто наблюдается при гиперкапнии у больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью.

    Многообразие анатомических структур и физиологических процессов, участвующих в обеспечении нормального дыхания, определяет и множественность причин возникновения и патогенетических вариантов О. При самой обобщенной группировке этих вариантов О. можно представить как результат избыточной или недостаточной стимуляции дыхательного центра либо нарушений его возбудимости (с неадекватной реакцией на естественные стимулы), хотя нередко эти механизмы сочетаются и речь идет лишь о преобладающем значении какого-либо из них. Что касается ведущих звеньев патогенеза О., то в каждом случае они соответствуют нарушению конкретной функции определенного органа или системы и традиционно классифицируются по тем же принципам, что и причины дыхательной недостаточности. Ведущими в патогенезе О. могут быть, например, первичная дисфункция дыхательного центра при заболеваниях или травмах ц.н.с. (О. при дыхательной недостаточности центрального типа); поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных нервов дыхательных мышц или самих мышц (О. при нейромускулярном типе дыхательной недостаточности); патологические состояния и процессы, изменяющие емкость грудной полости и дыхательную подвижность грудной клетки (О. при торакодиафрагмальном типе дыхательной недостаточности); бронхиальная обструкция или повышение ригидности легочной ткани, а также нарушения диффузионно-перфузионных отношений в легких (О. при бронхолегочной дыхательной недостаточности); патологические изменения химического состава крови при нарушениях обмена веществ или интоксикациях (так называемая гематогенная одышка); гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к избыточной рефлекторной стимуляции дыхательного центра с интерорецепторов легочных сосудов при их первичной патологии (первично-рефлекторная одышка, например при тромбоэмболии легочных артерий) или в связи с застоем крови в легких при сердечной недостаточности (сердечная одышка). В ряде случаев одышка, имеет смешанный по основным механизмам патогенез.

Клиническая характеристика и диагностическое значение одышки.

    В медицинской практике О. рассматривают прежде всего как симптом прогностически серьезных патологических состояний и процессов, имеющий важное диагностическое значение в связи со специфичностью клинических проявлений, что связано с особенностями патогенеза О. при разных формах патологии. Эта специфичность обусловила выделение многочисленных вариантов проявлений О., получивших в клинике определенные названия (например, ортопноэ, тахипноэ), и подразделение О. на виды, или клинико-патогенетические формы, характеризующие ее связь с определенным патологическим состоянием или поражением определенного органа. В повседневной врачебной практике наиболее устойчиво подразделение О. на центральную, легочную и сердечную, а также на гематогенную. Первые три формы встречаются чаще, а последняя наблюдается редко, но представляет собой симптом, как правило, опасных для жизни состояний.

    Центральная одышка — симптом нарушения деятельности дыхательного центра вследствие функциональной (например, при неврозах) или органической патологии ц.н.с., а также воздействия нейротропных ядов. В патофизиологическом отношении центральная О. принципиально отличается от всех других ее видов. Если другие виды О. являются проявлением и компенсаторным механизмом дыхательной недостаточности, то центральная О. служит причиной дыхательной недостаточности. В основе нарушений газообмена при центральной О. лежат патологические изменения частоты, глубины и (или) ритма дыхания с неадекватной метаболическим потребностям организма вентиляцией легочных альвеол, что чаще всего, но не обязательно, совпадает с патологическими изменениями минутного объема дыхания. К таким нарушениям может привести любой из клинических вариантов центральной О., среди которых выделяют центрогенные брадипноэ, олигопноэ, тахипноэ, гиперпноэ и аритмии дыхания.

    Брадипноэ — редкое дыхание (менее 12 в 1 мин) без существенных изменений или некоторым увеличением его глубины. Связано с повышением порога возбудимости дыхательного центра при сохранении адекватности возникающего возбуждения инспираторных нейронов силе раздражителя. Наблюдается при введении морфина в максимальных терапевтических дозах и в ранней стадии отравления наркотиками, иногда при нарколепсии, очень редко у здоровых людей во время очень глубокого сна после истощающего недосыпания. Распознается брадипноэ по удлинению дыхательной паузы: отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха (в норме оно составляет 1,2—1,5) возрастает, как правило, до верхних значений нормы, не превышая ее. После пробуждения и при возобновлении физической активности брадипноэ исчезает. Обычно редкое дыхание без патологических изменений объема легочной вентиляции само по себе не приводит к существенным изменениям газообмена, но оно нередко является лишь фазой в развитии более глубоких расстройств дыхания. Врач, впервые обнаруживший брадипноэ, должен прежде всего исключить отравление наркотиками и патологию ц.н.с., требующую неотложной помощи. Больным со склонностью к возникновению брадипноэ необходима консультация невропатолога.

    Олигопноэ — редкое и поверхностное дыхание с уменьшением объема легочной вентиляции. В редких случаях обусловлено ослаблением стимуляции дыхательного центра в связи с угнетением обмена веществ (например, при гипотермии). Чаще всего олигопноэ — симптом значительного угнетения дыхательного центра с резким повышением порога его возбудимости и ослаблением реакции на прямые и рефлекторные раздражения. При неэффективном лечении переходит в апноэ — остановку дыхания. Наблюдается как вариант глубоких расстройств дыхания в III—IV стадиях комы практически любого происхождения, при тяжелых отравлениях наркотиками, барбитуратами. У больных с гиперкапнией и сохранившейся только рефлекторной стимуляцией дыхательного центра (с каротидных хеморецепторов, раздражаемых низким pO₂) причиной олигопноэ и апноэ может стать кислородная терапия. В ряде случаев олигопноэ развивается из брадипноэ вследствие постепенного снижения глубины дыхания, однако чаще ему предшествует поверхностное учащенное дыхание, которое постепенно становится все более редким. Во всех случаях олигопноэ приводит к резко выраженной гипоксемии, проявляющейся диффузным цианозом, и дыхательному ацидозу.

    Тахипноэ — резко учащенное (свыше 40 в 1 мин) и в отличие от полипноэ всегда поверхностное дыхание. Тахипноэ первично центрального генеза возможно при органических заболеваниях ц.н.с. (опухолях, менингите и др.), но чаще всего наблюдается при неврозоподобных состояниях и неврозах, особенно при истерии. При этом частота дыхания может достигать 80 в 1 мин и более («собачье дыхание»), сопровождается резким снижением дыхательного объема, величина которого становится близкой к величине мертвого пространства дыхательных путей. В результате даже при нормальном или повышенном за счет учащения минутном объеме дыхания альвеолярная вентиляция значительно снижается, появляется цианоз языка, губ, ногтевых лож. Иногда снижение дыхательного объема относительно невелико, и тахипноэ может приводить к гипервентиляции с гипокапнией, сопровождающейся общей слабостью, головокружением, ортостатическими расстройствами.

    В основе тахипноэ могут лежать не только первично-центральные нарушения регуляции дыхания, но и рефлекторная патологическая стимуляция дыхательного центра (например, при тромбоэмболии легочных артерий), в т.ч. как компенсаторная реакция на снижение глубины дыхания. Последнее отмечается при ограничении дыхательных движений, например из-за болей в груди (при травме грудной клетки, миозите, плеврите), вовлечения диафрагмы или ветвей диафрагмального нерва в воспалительный процесс (поддиафрагмальный абсцесс, перихолецистит, разлитой перитонит) либо вследствие значительного уменьшения жизненной емкости легких при ателектазе легкого, пневмотораксе, гидротораксе, фиброзе легких, массивной пневмонии (в острой ее стадии возникновению тахипноэ способствует лихорадка), очень высоком стоянии диафрагмы (например, при асците, резком метеоризме). Большинство перечисленных патологических состояний проявляется и многими другими, более значимыми, чем тахипноэ, симптомами. В тех же случаях, когда тахипноэ преобладает в клинических проявлениях болезни, дифференциальный диагноз проводят в основном между тромбоэмболией легочных артерий, среди начальных проявлений которой тахипноэ встречается наиболее часто, и патологией центральной нервной системы, прежде всего с истерией.

    Гиперпноэ — частое и глубокое дыхание, или большое дыхание. Возможно при любой церебральной коме, в частности при менингите, геморрагическом инсульте, черепно-мозговой травме (особенно при осложнении их отеком легких центрального генеза), а также при эпилептической, экламптической и алкогольной коме, когда оно нередко сопровождается появлением слышимого на расстоянии шума движения воздуха в трахее или храпа (в связи с парезом мышц мягкого неба, скоплением слизи в трахее) и характеризуется в последнем случае как стерторозное,

или храпящее, дыхание. В варианте большого шумного дыхания Куссмауля гиперпноэ является также характерным симптомом кетоацидотической комы при сахарном диабете, иногда наблюдается при печеночной и уремической коме. Как результат преходящего кратковременного возбуждения дыхательного центра гиперпноэ возможно после внутривенного введения эуфиллина, папаверина, инъекции цититона, реже наблюдается как проявление «дыхательной паники» у больных бронхиальной астмой (особенно при «аспириновой» астме после применения бронхолитиков из класса адреномиметиков) и при невротической одышке. В последних случаях гиперпноэ сопровождается синдромом гипервентиляции.

    Аритмии дыхания — центральная форма одышки, в большинстве случаев свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс ствола головного мозга. Остро возникающие аритмии дыхания характерны для первичной патологии головного мозга (при инсульте, черепно-мозговой травме, воспалении, отеке), глубокой степени угнетения ц.н.с. при коме различной этиологии (наблюдается при коме III—IV степени), отравлениях наркотиками, барбитуратами. Хроническое течение в виде часто повторяющейся или закономерно возникающей в покое (особенно во время сна) аритмии дыхания чаще всего связано с хронической диэнцефальной патологией, церебросклерозом (в исходе инсульта, энцефалита и других заболеваний ц.н.с.) либо обусловлено нарушением кровоснабжения головного мозга, в частности при атеросклерозе его артерий (чаще при так называемой вертебробазилярной недостаточности) и их гипертонии (обычно у лиц с высокой артериальной гипертензией), малом сердечном выбросе (например, при митральном стенозе, аортальной недостаточности).

    Возможны различные варианты нарушений ритма дыхания. Некоторая неупорядочность дыханий по частоте и глубине наблюдается при нерезкой гипоксии коры большого мозга в начальных стадиях развития кардиального гипертонического криза, приступа сердечной астмы, при физической и психической нагрузке у больных с пороком сердца (особенно при аортальной недостаточности). Полная неритмичность дыхания, предшествующая апноэ, а также биотовское дыхание развиваются вследствие глубокого угнетения дыхательного центра при терминальных состояниях. Наиболее часто в клинической практике встречается патологический ритм дыхания в форме повторяющихся фаз нарастания и спада частоты и глубины дыхания в виде волн, объединяющих 6—10 дыхательных актов, — так называемое волнообразное дыхание. Усугубление этого патологического ритма характеризуется появлением между фазами спада и последующего нарастания дыхательных волн периодов апноэ, т.е. установлением патологического ритма, обозначаемого как дыхание Чейна — Стокса. Закономерное появление этих патологических ритмов дыхания во время сна нередко отмечается у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга и перенесших инсульт, а также у больных пиквикским синдромом. При последнем во время сна периоды апноэ иногда достигают 10 и более секунд, что определяют как синдром остановки дыхания во сне. В таких случаях больные иногда просыпаются с ощущением резкой нехватки воздуха по нескольку раз за ночь. Причем каждое пробуждение сопровождается компенсаторным гиперпноэ, затем дыхание нормализуется, но по мере успокоения и засыпания больного вновь появляются вначале волнообразное дыхание, а затем дыхание типа Чейна — Стокса с постепенным удлинением периодов апноэ.

    Аритмии дыхания — неспецифический симптом, ориентирующий врача на наличие поражения ц.н.с., но не отражающий характер этого поражения. В то же время он может быть весьма ценным в диагностическом отношении. Так, например, при сомнениях в диагнозе травматической эпидуральной гематомы появление у пострадавшего дыхания Чейна — Стокса может помочь относительно рано снять эти сомнения и своевременно оказать пострадавшему специализированную помощь.

    Легочная одышка — понятие, которым на практике врачи объединяют О. при заболеваниях бронхов, легких и торакодиафрагмальной дыхательной недостаточности (наблюдается при плевритах, фибротораксе, кифосколиозе, нарушениях функции диафрагмы и т.д.). При диффузионном типе и при высоких степенях бронхолегочной дыхательной недостаточности в возникновении легочной О. принимают участие нарушения газового состава крови, которые отсутствуют в начальных стадиях развития вентиляционной недостаточности, именно благодаря одышке. В этих стадиях О. — отражение повышенной работы дыхательных мышц, необходимой для вентиляции альвеол, что поддерживает нормальный газовый состав крови. Потребность в патологическом усилении работы дыхательных мышц в существенной мере определяется нарушениями механики дыхания, от характера которых зависит и формирование клинических особенностей легочной одышки. В наиболее общем виде эти особенности отражаются в подразделении легочной О. на экспираторную и инспираторную, которые у части больных сочетаются (экспираторно-инспираторная О.).

    Экспираторная одышка (иногда называемая обструктивной) — самая частая разновидность легочной О., которая иногда отождествляется с ней. Характеризуется затрудненным выдохом в связи с патологически высоким сопротивлением воздушному потоку в бронхах при сужении их просвета вследствие изменения стенок (при перибронхиальном пневмосклерозе) либо их отека, спазма бронхов или закупорки их мокротой. Для преодоления сопротивления выдоху требуется значительное повышение внутригрудного давления за счет усиленной работы дыхательных мышц, на которую может затрачиваться существенная часть поглощенного кислорода. Как правило, дополнительное усилие дыхательных мышц не достаточно для сохранения нормальной объемной скорости выдоха, поэтому время выдоха практически всегда удлинено.

    Экспираторная О. наблюдается в основном при бронхиальной астме (во время приступа) и хроническом обструктивном бронхите. Относительно редко она связана с трахеобронхиальной дискинезией. Поскольку степень нарушений бронхиальной проходимости меняется день ото дня (она зависит от соотношения в данный день продукции и отхождения мокроты, от возникновения и исчезновения таких преходящих причин обструкции, как бронхоспазм, воспалительный или аллергический отек стенок бронхов и т.д.), выраженность О. в разные дни также изменяется (от минимальной или даже ее отсутствия до состояния удушья), что является одной из диагностически важных клинических особенностей этого варианта легочной одышки.

    Выраженная экспираторная О. легко распознается по обнаруживаемым во время осмотра больного характерным проявлениям: затрудненный и удлиненный выдох (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха более 2); напряжение при выдохе вспомогательных мышц, признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления (набухание шейных вен на выдохе, их спадение и втяжение межреберий на вдохе); иногда видимые признаки эмфиземы легких или их острого вздутия (при бронхиальной астме), что подтверждается и данными перкуссии грудной клетки (коробочный перкуторный звук, опущение и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы). При аускультации легких нередко выслушиваются жужжащие или свистящие хрипы на выдохе, которые у больных бронхиальной астмой могут быть слышны на расстоянии. Наличие и степень бронхиальной обструкции объективно определяют по снижению мощности выдоха с помощью пневмотахометрии или измерения форсированной жизненной емкости легких.

Больные с экспираторной легочной одышкой в отличие от больных с сердечной О. могут, как правило, низко лежать в постели (вынужденное положение сидя бывает лишь при удушье), конечности у них обычно теплые.

    Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом. Она связана с усилием дыхательных мышц для преодоления патологически высокого сопротивления растяжению легких на вдохе в случае ригидности легочной ткани или грудной клетки либо значительного уменьшения вместимости грудной клетки вследствие скопления в ней жидкости, газа, высокого стояния диафрагмы. В редких случаях инспираторная О. возникает при нормальном сопротивлении вдоху, когда его преодоление из-за паралича или иного поражения части дыхательных мышц (при нейромускулярном типе дыхательной недостаточности) требует напряжения на вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры. Нарушения механики дыхания при инспираторной одышке, в т.ч. обусловленной торакодиафрагмальной патологией, в большинстве случаев соответствуют таковым при рестриктивном типе дыхательной недостаточности и, как правило, сочетаются с характерным для него выраженным уменьшением общей и, следовательно, жизненной емкости легких. К инспираторной О. не следует относить жалобы больных на «недостаточный вдох», «неудовлетворенность вдохом», «нехватку воздуха», если эти ощущения возникают при отсутствии нарушений механики дыхания, создающих препятствия вдоху.

    Инспираторная О. наблюдается при фиброзирующем альвеолите, саркоидозе, бериллиозе и других фиброзах, а также при лимфогенном карциноматозе легких (при них вентиляционная недостаточность часто сочетается с диффузионной), при клапанном пневмотораксе, массивных плевральных выпотах (гидроторакс, плеврит), параличе диафрагмы, ее оттеснении высоко в грудную полость у больных с асцитом, при болезни Бехтерева.

    Клинически инспираторная О. распознается по напряженному, а иногда и удлиненному вдоху (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха может быть меньше 1) при учащенном дыхании из-за малого дыхательного объема. Последний при инспираторной выраженной О. часто бывает недостаточным для громкого непрерывного произнесения больным фразы в течение 10 секунд. Например, во время счета от 10 до 1 речь больного обычно прерывается одним или несколькими вдохами (так называемое короткое дыхание), причем в конце каждого отрывка речи перед очередным вдохом громкость голоса может заметно ослабевать. Во время и непосредственно после физической нагрузки, даже малой (2—3 приседания), без заметного прироста глубины дыхания резко возрастает его частота, вплоть до выраженного тахипноэ, и нередко появляется или усиливается диффузный цианоз.

    Преимущественно инспираторный характер может иметь О. при стенозе гортани (вследствие отека, сужения просвета опухолью, инородным телом). В таком случае дыхание обычно бывает стридорозным: вдох сопровождается слышимым на расстоянии свистящим шумом (см. Стридор).

    Сердечная одышка — один из основных симптомов преимущественно левожелудочковой или левопредсердной (при митральном стенозе, мерцательной тахисистолии, миксоме левого предсердия) сердечной недостаточности как хронической (при аортальных и митральных пороках, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях), так и развивающийся остро (например, при инфаркте миокарда, миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).

    Имеет сложный патогенез, в котором преобладающая роль принадлежит рефлекторной стимуляции дыхательного центра с баро- и волюморецепторов сосудистого русла легких, обусловленной застоем крови в легочных венах и развитием вторичной гипертензии малого круга кровообращения. В ряде случаев заметную роль играют связанные с гемодинамической недостаточностью нарушения возбудимости дыхательного центра или расстройства дыхательной функции легких (их диффузионной способности, растяжимости и т.д.), которые формируют соответственно центральный или легочный компоненты сердечной О. Типичными клиническими признаками сердечной О. при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности являются полипноэ и ортопноэ.

    Полипноэ — повышенный уровень легочной вентиляции за счет увеличения одновременно частоты и глубины дыхания. При сердечной О. отмечается прямая зависимость полипноэ от любой нагрузки малого круга кровообращения и левых отделов сердца объемом: О. возрастает при переходе больного в горизонтальное положение (увеличивается венозный возврат крови к сердцу); относительно быстром внутривенном введении более 500 мл жидкости; при всех ситуациях, увеличивающих объем кровообращения, например при лихорадке, беременности, сильном волнении, но особенно наглядно при физической нагрузке, причем возрастание минутного объема дыхания значительно опережает прирост минутного объема кровообращения. Больные с хронической сердечной недостаточностью обычно точно указывают уровень нагрузки, при котором начинается О. (например, подъем на один лестничный марш) и при котором она заставляет прекратить нагрузку (например, подъем на второй этаж).

    Ортопноэ — наиболее специфический признак сердечной О., связанной с левожелудочковой и левопредсердной недостаточностью. Характеризуется тем, что О. вынуждает больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за усиления ее в горизонтальном положении тела. Ослабление одышки в вертикальном положении обусловлено задержкой части крови в венах нижних конечностей и туловища под влиянием силы тяжести, что приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению полнокровия легких. Чем тяжелее сердечная О., тем значительнее ортопноэ; оно наиболее выражено при сердечной астме. От ортопноэ следует отличать вынужденные позы (в т.ч. положение сидя), принимаемые больным с экспираторной О. при бронхиальной обструкции для облегчения участия в акте дыхания вспомогательных мышц.

    Другие варианты сердечной одышки наблюдаются в случаях, когда сердечная недостаточность протекает без выраженного полнокровия легких и характеризуется либо только значительным снижением сердечного выброса, либо признаками тяжелой правожелудочковой недостаточности. В первом случае из-за недостаточного кровоснабжения ц.н.с. нередко наблюдается дизритмия дыхания (изменчивость по амплитуде и частоте, особенно при эмоциональном напряжении). Такой вариант сердечной по происхождению, но по своей сути центральной О. нередко наблюдается у больных с недостаточностью клапана аорты и часто дополняет клиническую картину типичной сердечной О. при приступе сердечной астмы, особенно если он сопровождается возникновением у больного страха смерти и «дыхательной паники».

    При правожелудочковой недостаточности возникновению О. могут способствовать венозный застой в бронхах и развитие застойного бронхита, в связи с чем появляется обычно нерезко выраженное затруднение выдоху. Однако более закономерно О. возникает при осложнении правожелудочковой недостаточности гидротораксом, асцитом. В этих случаях О. носит инспираторный характер, являясь по своей сути легочной (обусловлена нарушением растяжения легких на вдохе).

При левожелудочковой (левопредсердной) сердечной недостаточности, не сочетающейся с правожелудочковой, О., вопреки распространенному мнению, практически никогда не бывает инспираторной, исключение представляет появление инспираторного компонента по мере нарастания О. при отеке легких.

    Гематогенная одышка патогенетически связана с патологическим влиянием на дыхательный центр изменений рН крови и токсических продуктов метаболизма, появляющихся в крови, например при уремии, печеночной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете, некоторых отравлениях. При метаболическом ацидозе гематогенная О. характеризуется выраженным увеличением глубины дыхания и учащением его с соответствующим значительным увеличением объема легочной вентиляции (гиперпноэ). Например, при диабетической коме, протекающей с выраженным метаболическим ацидозом, дыхание больных становится шумным из-за возрастания скорости воздушного потока в дыхательных путях (большое шумное дыхание Куссмауля).

    От гематогенной О. следует отличать упоминаемый иногда в литературе так называемый гемический тип О. вследствие анемии, который выделен вероятнее всего без достаточных оснований. Можно говорить о гемическом типе дыхательной недостаточности, обусловленной снижением кислородной емкости крови в связи с недостатком гемоглобина или нарушением его структуры, что приводит к гипоксии тканей. Однако сама анемия не проявляется О., так как рСО₂ и количество растворенного в плазме крови кислорода при ней нормальны, и дыхательный центр не получает дополнительной возбуждающей стимуляции ни гуморальным путем, ни рефлекторно (хеморецепторы каротидных клубочков чувствительны только к снижению рО₂ в плазме крови и не раздражаются при понижении концентраций оксигемоглобина в крови). Если у больного анемией появляется О., то связана она не первично с анемией, а с вторичными по отношению к ней причинами, например сердечной недостаточностью (анемическая миокардиография), гипоксическим повреждением ц.н.с.

Лечение

    Во всех случаях О. лечение направлено на основное заболевание и устранение непосредственных ее причин (например, введение бронхолитиков при бронхиальной обструкции, сердечных гликозидов при левожелудочковой сердечной недостаточности, пункция плевральной полости при массивном плевральном выпоте). При любой О., кроме центральной, уменьшение ее или ликвидация — не цель терапии, а неизбежное следствие и один из лучших клинических показателей эффективности лечения. Симптоматическая терапия легочной О., являющейся важным механизмом компенсации дыхательной недостаточности, абсолютно противопоказана, т.к. устранение О. при сохранении ее причин опасно для жизни больного. Поэтому патогенетический диагноз О. очень важен для выбора средств лечения, особенно в порядке неотложной помощи, ибо одно и то же средство при патогенетически различных видах О. может быть необходимым в одних случаях и противопоказанным в других. Так, ингаляция кислорода без применения искусственной вентиляции легких весьма эффективно устраняет О., обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере или диффузионной дыхательной недостаточностью, т.к. улучшает газовый состав крови; у больных с гиперкапнией действие кислорода нередко сопровождается нарастанием дыхательного ацидоза и может стать причиной остановки дыхания и смерти больных. При лечении больных с центральной О., включая ее вторичные формы (например, «дыхательную панику» при легочной или сердечной О.), ее ликвидация становится основной целью терапии и проводится в неотложном порядке в тех случаях, когда О. сама является причиной остро развивающихся расстройств легочной вентиляции и нарастания дыхательной недостаточности с нарушением газового состава крови (например, при отравлении наркотиками, барбитуратами, черепно-мозговой травме, тахипноэ, при истерии).

    Больным с остро возникшими тяжелыми расстройствами дыхательного ритма, резко выраженными брадипноэ, олигопноэ, а также больным с гиперкапнией на фоне астматического статуса, показана срочная искусственная вентиляция легких наряду с применением, как правило, других средств интенсивной терапии и реанимации (например, борьба с отеком мозга, дезинтоксикация при отравлениях и др.) или оказанием нейрохирургической помощи (например, при внутричерепной гематоме). Поэтому таких больных экстренно госпитализируют в блоки интенсивной терапии (реанимации) отделений по профилю основного заболевания. Срочной госпитализации подлежат также больные с впервые возникшим приступом сердечной астмы и во всех случаях развития отека легких.

    На догоспитальном этапе объем и характер помощи больному определяется видом патологии (см. Бронхиальная астма, Отек легких, Отравления, Сердечная астма). При значительной аритмии дыхания, брадипноэ, олигопноэ больному вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, 2—4 мл 25% раствора кордиамина (внутривенно или подкожно), больным с отравлением наркотиками — 2 мл 0,5% раствора налорфина внутривенно. При выраженном олигопноэ или длительных периодах апноэ, если они не сопровождаются судорогами, показано введение 4—6 мл аналептической смеси внутримышечно либо внутривенно вместе с 5—10 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости до приезда бригады скорой помощи проводят искусственное дыхание.

    При приступе тахипноэ у больных истерией целесообразны внутривенное введение 10 мг сибазона (седуксена) и попытка «дисциплинировать» дыхание больного, для чего ему предлагают произвольно задержать дыхание, затем дышать синхронно с врачом в избранном им ритме. Если эти меры неэффективны, показано подкожное введение 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида (морфин в терапевтических дозах урежает и одновременно увеличивает глубину дыхания) либо 2 мл 2% раствора промедола. Применение этих препаратов показано также при резко выраженном тахипноэ у больных с тромбоэмболией легочных артерий, при приступе сердечной астмы и отеке легких.

    Больным с хронической О. при болезнях сердца, бронхолегочной или торакодиафрагмальной патологии проводят лечение соответственно сердечной недостаточности или определенного типа дыхательной недостаточности. При аритмиях дыхания на фоне хронической патологии ц.н.с., например при дисциркуляторной энцефалопатии, пикквикском синдроме, больным противопоказан малоподвижный образ жизни. Им рекомендуется совершать в течение дня длительные пешие прогулки, по возможности частое обливание водой по пояс или купание (душ, ванны), комплексы упражнений лечебной физкультуры, которые подбирают индивидуально с учетом характера дыхательных расстройств, прием перед сном (или среди ночи при внезапных пробуждениях) 1 чайной ложки кордиамина внутрь; не следует спать на спине.

    Всем больным с хронической О., независимо от ее этиологии, необходимо избегать переедания и исключать из питания продукты, вызывающие метеоризм.

 

    Библиогр.: Вотчал Б.Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Франкштейн С.И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974.