Транзиторные ишемические атаки

Т.С.Мищенко
Доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела сосудистой патологии головного мозга,
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины

В последние годы во всем мире отмечается рост цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Основное место среди них занимают мозговые инсульты, ежегодно поражающие от 5,6 до 7,0 млн. человек и уносящие 4,6 млн. жизней на планете. Также актуальна эта проблема в Украине, где ежегодно происходит 110-130 тыс. инсультов. Смертность от ЦВЗ занимает место в структуре общей смертности населения нашей страны [1].
Среди всех форм ЦВЗ наиболее тяжелыми являются острые нарушения мозгового кровообращения, которые часто заканчиваются фатально или приводят к инвалидизации больного. К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся мозговые инсульты, транзиторные ишемические атаки (ТИА), острая гипертоническая энцефалопатия, церебральные кризы.

Как показывают результаты эпидемиологических исследований, в последние десятилетия наряду с ростом инсультов отмечается увеличение заболеваемости ТИА. Так в странах Западной Европы в среднем заболеваемость ТИА составляет 50 на 100 тыс. населения (для сравнения: заболеваемость инсультом в этих же странах - 240 на 100 тыс. населения). Каждый год 50000 американцев переносят ТИА, которые у каждого третьего больного инсультом в этой стране предшествуют развитию заболевания. В настоящее время ТИА рассматривается, как мягко протекающий подтип острого нарушения мозгового кровообращения, за которым очень часто следует тяжелый инсульт. Так, в течение 1 года после перенесенной ТИА риск развития инсульта повышается в 13-16 раз, а в течение 5 лет - в 7 раз.
Наиболее часто ТИА встречаются у людей пожилого возраста, однако в последние годы они чаще случаются и у более молодых пациентов. С ТИА приходится встречаться в клинической практике не только неврологам, но и семейным врачам, кардиологам, терапевтам, нейрохирургам, ангиохирургам, офтальмологам. Несмотря на большую распространенность этого заболевания, во многих случаях отсутствуют единые и правильные подходы к диагностике, лечению и профилактике ТИА. Очень многие больные с ТИА не обращаются за медицинской помощью. А из числа обратившихся большинство пациентов не получают необходимого медикаментозного или хирургического лечения, направленного на предотвращение мозгового инсульта. Такая ситуация послужила основанием для изложения современных подходов к диагностике, лечению и профилактике ТИА. В их основу положены рекомендации Европейской инициативы по инсульту - Europeаn Stroke Initiative [2] и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, АНА) [3-5].

Этиология и патогенез.
Факторами риска ТИА являются гиперхолестеринэмия, артериальная гипертония, заболевания сердца, сахарный диабет, курение, др. Редкими причинами выступают васкулиты, системные сосудистые заболевания. Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов [3]. В последнее время отмечается увеличение частоты ТИА, обусловленных экстравазальной компрессией позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. ТИА могут быть предвестником всех типов инсульта, но чаще всего предшествует развитию атеротромботического инсульта. На фоне ТИА развивается 25-50% атеротромботических инсультов, 11-30% кардиоэмболических, 11-14% лакунарных и 9-11% геморрагических инсультов.
ТИА, как и инсульты, могут развиваться по нескольким механизмам. Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму. Развитие преходящей ишемии у больных с атеросклеротическим поражением сонных или вертебральных артерий зависит не только от степени сужения просвета, но и от морфологического состояния атеросклеротической бляшки.
Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии. Причиной кардиоэмболических ТИА могут быть искусственные клапаны сердца, фибрилляция предсердий, митральный стеноз, недавно перенесенный инфаркт миокарда, дилятационная кардиомиопатия, незаросшее овальное отверстие. В ряде случаев ТИА развиваются в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения на фоне резких колебаний АД, что приводит к поражению мелких интрацеребральных артерий.

В 10-15 % случаях механизм ТИА определить не удается.
Классификация. В МКБ 10 транзиторные церебральные ишемические атаки идут под рубрикой G 45 в разделе "Эпизодические и пароксизмальные расстройства" класса "Болезни нервной системы". В зависимости от вазотопической локализации процесса ТИА делятся на: G 45.0 - синдром вертебробазилярной артериальной системы; G 45.1 - синдром сонной артерии (полушарный); G 45.2 - множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий; G 45.3 - преходящая слепота; G 45.4 - транзиторная глобальная амнезия; G 45.9 - транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (спазм церебральных артерий и др.). В классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (1984 г.), которой продолжают пользоваться в нашей стране, ТИА отнесены к рубрике "Преходящие нарушения мозгового кровообращения".

Клинические проявления.
Клинические проявления ТИА определяются вазотопическими особенностями патологического процесса. Основные особенности ТИА - кратковременность неврологической симптоматики (внезапное начало и быстрый регресс симптомов - в большинстве случаев ТИА разрешаются в течение 1 часа), преобладание очаговой симптоматики над общемозговой (незначительно выражена) - имеют важное значение для дифференциальной диагностики с гипертоническими кризами, острой гипертонической энцефалопатией и малым инсультом.

При ТИА в системе внутренней сонной артерии на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезий, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы. При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афазические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично-генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей. ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза.

Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения "пелены" перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий или патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Диагностика. В диагностике ТИА большую роль играет тщательно собранные клинические данные, включающие исследования неврологического статуса и аускультацию сонных артерий.
Компьютерная томография (КТ) головы должна проводиться по срочным показаниям для быстрой дифференциальной диагностики геморрагических и ишемических поражений мозга, исключения объемного процесса головного мозга, артериовенозной мальформации. Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными и, как правило, не сопровождаются деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако примерно у 20 % больных после ТИА в мозге формируются кисты малых размеров, которые на КТ видны в виде небольших очагов [15]. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться атрофическими изменениями мозговой ткани.
Так как большинство случаев ТИА обусловлено атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы и шеи, всем больным в первую очередь необходимо провести исследования сосудов головного мозга. В качестве скринингового метода показано применение ультразвуковой доплерографии, дуплексного сканирования сонных и позвоночных артерий, а при наличии показаний - магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Применение этих методов позволяет исключить стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных артерий.
При стенозе > 50% и повреждении атеросклеротической бляшки, а также наличии патологической извитости мозговых артерий больные должны быть направлены на консультацию к нейрохирургу или ангиохирургу для решения вопроса о хирургическом лечении.

Другие исследования, которые должны быть проведены, включают развернутый общий анализ крови, определение активированного частичного тромбопластинового и протромбинового времени, биохимическое исследование сыворотки крови, определение липидного спектра крови. Особенно это важно, если ТИА развиваются у больных молодого и среднего возраста и если причиной ТИА являются различные васкулиты, коагулопатии.
Всем больным с ТИА, особенно пожилого возраста, необходимо исследование сердца. При этом особое внимание следует уделять признакам ИБС и наличию сердечных аритмий. Минимальный перечень исследований включает ЭКГ, оценку сердечного ритма и рентгенографию органов грудной клетки.

Лечение.
Лечение больных с ТИА представляет сложную задачу, поскольку длительность симптоматики в среднем составляет 8-14 минут. Так как большинство ТИА разрешается в течение 1 часа, больной обращается за помощью уже после исчезновения симптоматики. Если симптоматика длится несколько часов и больной успевает обратиться за помощью, его необходимо госпитализировать в специализированное инсультное отделение.
Группу высокого риска мозгового инсульта составляют пациенты с:

• частыми (до 5) эпизодами ТИА, развившимися в течение нескольких недель, предшествующих данному обращению;
• ТИА, причиной которых является кардиогенная эмболия (фибрилляция предсердий, дилатационная кардиомиопатия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб и другие);
• множественными эпизодами ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак (по типу крещендо);
• ТИА, протекающими с выраженными нарушениями неврологических функций. Такие больные подлежат экстренной госпитализации.

Также группу риска составляют больные с эпизодами односторонней слепоты. Такие пациенты требуют срочного обследования для исключения стеноза внутренней сонной артерии.
Цель госпитализации состоит в обследовании больного, установлении причины и возможного механизма развития ТИА, а также проведении курса антитромбоцитарной или антикоагулянтной терапии определенной группе больных для предупреждения развития у них инсульта. С этой целью показано применение аспирина в дозе 160-300 мг в день.
Больным с частыми ТИА, с высокой степенью каротидного стеноза (> 70%), c кардиоэмболическим механизмом ТИА показано проведение антикоагулянтной терапии. С этой целью рекомендовано применение надропарина в дозе 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки в течение 5-7 дней.

Для лечения ТИА применяются и вазоактивные препараты. Доказана эффективность использования кавинтона, обусловленная механизмом действия этого препарата. Кавинтон улучшает кровоток в зоне ишемии и периинфарктной области, не вызывая синдрома "обкрадывания" и не оказывая существенного влияния на уровень системного артериального давления; улучшает мозговое кровообращение (селективный церебральный антивазоспастический эффект); улучшает усвоение глюкозы и кислорода в ЦНС (нейрометаболический эффект); оптимизирует реологические свойства крови (уменьшает агрегационные сойства тромбоцитов и повышает способность эритроцитов к деформации); обладает церебропротективным действием. Препарат хорошо переносится больными, имеет минимум побочных эффектов. Применяется кавинтон в дозе 10-20 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, а затем per os по 10 мг 3 раза в день в течение 2 месяцев.

Профилактика.
Каждый больной с ТИА имеет потенциально высокий риск развития не только мозгового инсульта, но и других сердечно-сосудистых событий. Риск развития кардиальных событий в течение 1 года после ТИА составляет 30-38%.
Стратегия профилактики инсульта у больных с ТИА включает:

• определение подтипа первого ТИА (механизма развития);
• выявление и коррекцию модифицируемых факторов риска;
• каротидную эндартерэктомию;
• применение антитромбоцитарных препаратов;
• применение оральных антикоагулянтов у больных с фибрилляцией предсердий.

У перенесших ТИА больных необходимо стремиться к нормализации АД путем изменения образа жизни и применения лекарственных препаратов (оптимальное АД 140/90 мм рт.ст., у больного с сахарным диабетом 130/85 мм рт.ст.). Существенную роль в профилактике инсульта у больных с ТИА играют лечение сахарного диабета, назначение статинов при ИБС, отказ от курения и др. Важнейшим направлением в профилактике мозгового инсульта у больных с ТИА являются хирургические методы лечения (каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием и др.). Для больных, у которых обнаруживается стеноз внутренней сонной артерии > 50% и имеющаяся клиническая симптоматика ТИА соответствует бассейну кровоснабжения данной артерии, необходимо решать вопрос о каротидной эндартерэктомии (КЭ). КЭ также показана пациентам с асимптомным каротидным стенозом >60%, а также при наличии атеросклеротической бляшки с признаками распада ее поверхности. Такие вмешательства можно проводить в центрах, где частота послеоперационных осложнений менее 6%.

Наиболее доказанным и широко используемым методом предупреждения инсульта у пациентов с ТИА является антитромбоцитарная терапия. Доказана эффективность приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 50-100 мг в день, для уменьшения риска развития инсульта у больных, перенесших ТИА. Больным, у которых ТИА повторяются на фоне приема АСК, больным с клиническими проявлениями атеротромбоза (ИБС, заболевания периферических сосудов), а также при высокой степени стеноза внутренней сонной артерии показано применение препарата клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз в день. Проведенные многоцентровые исследования показали эффективность назначения пероральных антикоагулянтов у пациентов с кардиоэмболическим генезом ТИА для поддержания состояния коагуляции на уровне международного нормализационного коэффициента в пределах 2,0-3,0.
Во многих случаях развитие инсульта у больных с ТИА можно предупредить, выбрав наиболее оптимальную лечебную стратегию профилактики при совместных усилиях неврологов, нейрохирургов, кардиологов, ангиохирургов.

Литература
1. Волошин П.В., Мищенко Т.С. Профилактика мозгового инсульта. /Медична газета "Здоров'я України". Київ- 2002р., №5. -С.14
2. Hacke, W., Kaste M., Skyhoj Olsen, T. Orgogozo, J.M., Bogousslavsky, J. European Stroke Initiative (EUSI) Recommendations for Stroke management 2002 : 40pp.
3. Feinberg W.M., Albers G.W. rt al. Guidelines for the management of transient ischemic attacks: from the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of Transient Ischemic attacks of the Stroke Council American Heart Association. AHA medical/scientific statement: special report. Circulation. 1994; 89:2950-2965.
4. Albers G.W, Hart R.G et al. Supplement to the guidelines for the management of transient ischemic attacks: a statement from the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of Transient Ischemic Attacks, Stroke Council American Heart Association. AHA scientific statement. Stroke. 1999; 30:2502-2511.
5. Mark J., Alberts, MD. Forming stroke centers. Update on Cuidelines: United States. Fifth annual advances in stroke management symposium, Bermuda, 2000. -P.18-18.

Medicus Amicus 2003, #6