Лучевые повреждения

Лучевые повреждения — патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения. Относятся к соматическим эффектам облучения. В отличие от генетических эффектов Л.п. наблюдаются только у облученных лиц и не наследуются. Различают общие (при тотальном и субтотальном облучении) и местные (при облучении ограниченного участка тела) Л. Обычно под Л.п. подразумевают местные поражения, которым посвящена настоящая статья. Общие Л.п. — см. Лучевая болезнь.

    Клиническое проявление и течение Л.п. обусловлены величиной и распределением во времени суммарной поглощенной дозы (см. Доза ионизирующего излучения), а также толерантностью тканей в облучаемом объеме. Так, при однократном массивном облучении ограниченного участка тела (например, при аварийных ситуациях) Л.п. развиваются уже при дозах 12—15 Гр, тогда как при пролонгированном (хроническом) радиационном воздействии начальные симптомы Л.п. (например, профессиональное повреждение кистей рук у рентгенологов, встречавшееся в прошлом) возникают при гораздо больших суммарных поглощенных дозах. При многократном (фракционированном) облучении, применяемом в лучевой терапии, когда доза за фракцию составляет 2—4 Гр, а суммарная — 40—60 Гр за 20—30 дней, Л.п. в зоне полей облучения обычно не развиваются. Исключение составляют случаи повышенной радиочувствительности тканей пациентов.

    По срокам возникновения различают ранние и поздние Л.п. К ранним относятся Л.п., развившиеся в процессе облучения или в ближайшие 3 мес. после него. Л. п., появившиеся позже 3 мес., часто спустя многие годы после облучения, называются поздними, или отдаленными, последствиями облучения.

    Различие в сроках проявления Л.п. определяется разными патогенетическими механизмами. Ранние Л.п. являются следствием превышения толерантности облучаемых тканей и органов, обычно обладающих значительной пролиферативной активностью и высокой радиочувствительностью, — кожи, костного мозга, кишечника, яичек. В результате необратимого лучевого поражения генетического аппарата (см. Радиобиология) клеток этих тканей и органов развиваются функциональные нарушения, тяжесть которых определяется поглощенной дозой, величиной поля и другими условиями облучения. Патогенез поздних Л.п. изучен в меньшей степени. Принято считать, что их формирование связано преимущественно с повреждением генетического аппарата клеток радиорезистентных тканей и органов, характеризующихся низкой пролиферативной активностью, — эндотелия сосудов, мышечной, костной и нервной тканей, печени. В этих тканях и органах не обнаруживают каких-либо признаков повреждения ни сразу после облучения, ни в ближайшие сроки после него. Однако возникшие в хромосомном аппарате покоящихся клеток этих тканей лучевые поражения при крайне редких, но тем не менее происходящих актах деления проявляются возникновением нежизнеспособных потомков. Постепенно эти изменения приводят к невосполнимым клеточным утратам, облитерации и тромбозу сосудов, склеротическим и другим изменениям. Кроме того, в патогенезе поздних Л.п. определенную роль отводят нелетальным формам повреждения генома и разнообразным типам радиационного повреждения клеток эпигеномной природы, Наиболее серьезным типом поздних Л.п. является малигнизация облучаемых тканей при местном лучевом воздействии в больших дозах или повышение вероятности возникновения злокачественной опухоли при тотальном облучении в малых дозах.

    В начальном периоде изучения биологического действия ионизирующих излучений в основном наблюдались Л.п. кожи, которые напоминали картину термического ожога, что привело к появлению термина «лучевой ожог». С развитием медицинской радиологии, и прежде всего лучевой терапии, стали все чаще появляться ее осложнения в виде Л.п. различных органов и тканей.

    При облучении больших сегментов тела возникают общие лучевые реакции в виде слабости, головокружения, тошноты и рвоты. По мере возрастания облучаемого объема и дозы излучения развиваются радиационные нарушения кроветворения, чаще в виде лейко- и тромбоцитопении, особенно при низких исходных гематологических показателях, например в связи с ранее проводившейся химиотерапией. Наиболее тяжелыми проявлениями Л.п. кроветворной системы являются агранулоцитоз и тромбоцитопенический геморрагический синдром.

    Выраженность и продолжительность ранних реакций кожи зависят от размеров облучаемого поля, его локализации и природной пигментации. Эритема сменяется сухим эпидермитом, проявляющимся мелким шелушением эпидермиса на фоне гиперемии и умеренного отека. Следующее по тяжести Л.п. кожи — влажный эпидермит, который проявляется образованием мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отека. Все ранние Л.п. кожи сопровождаются сильными болями, что обусловлено острым расстройством кровообращения и повреждением нервного аппарата кожи.

    Клинические проявления поздних Л.п. кожи отражают накапливающиеся поражения кровеносных и лимфатических сосудов, обусловливающих нарушение микроциркуляции, гипоксию и как их следствие — склероз. Последний, в свою очередь, усиливает гипоксию тканей, образуя своего рода порочный замкнутый круг.

В результате развивается некроз (лучевая язва), характеризующийся торпидным течением и трудно поддающийся терапевтическим мероприятиям. Возникшие поздние Л.п. кожи имеют тенденцию к прогрессированию, а иногда и к малигнизации.

    Лучевые повреждения слизистых оболочек (радиоэпителиит, лучевой мукозит) развиваются при облучении полых органов (полости рта, гортани, пищевода, кишечника и мочевого пузыря). Радиоэпителиит представляет собой прогрессирующий дистрофический процесс, проходящий в своем развитии следующие стадии: гиперемию и отек, десквамацию эпителия и образование одиночных эрозий с некротическим налетом (стадия очагового пленчатого радиоэпителиита), обширное отторжение эпителия и слияние одиночных эрозий (стадия сливного радиоэпителиита). Л.п. кишечника проявляются в виде лучевого энтероколита или проктита. Л.п. мочевого пузыря, возникающие чаще всего при лучевой терапии рака шейки матки или мочевого пузыря, протекают в виде цистита. В тяжелых случаях вследствие ретроперитонеального фиброза со сдавлением мочеточников развиваются гидронефроз и почечная недостаточность.

    Лучевые повреждения сердца проявляются в виде лучевого перикардита, описаны также лучевые некрозы миокарда. Л.п. легких разделяют на ранние (лучевой пульмонит) и поздние (лучевой пневмофиброз). Возможны также Л.п. головного и спинного мозга, глаз, слюнных желез, костной и хрящевой тканей, печени, почек и др.

    Лечение Л.п. проводят преимущественно в условиях стационара. В частности, лечение ранних Л.п. кожи направлено на снижение экссудации поврежденных тканей. Применяют аппликации 10—20% раствора димексида (ДМСО) и повязки с левосином, олазолем, ируксолом, троксевазином и др. Лечение поздних Л.п. кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуют глюкокортикостероидные мази и витаминизированные масла. При гипертрофическом дерматите и лучевом фиброзе применяют рассасывающие препараты — димексид, лидазу или ронидазу и глюкокортикостероиды. Хороший терапевтический эффект при поздних лучевых язвах дает электрофорез с раствором димексида, протеолитических ферментов и гепарина. Хирургическое лечение предпринимают при лучевых язвах и выраженных лучевых фиброзах.

    При правильно спланированной лучевой терапии, рациональном фракционировании дозы, точном совмещении дозного поля с определенным объемом облучения, применении средств, избирательно ослабляющих лучевое поражение нормальных тканей (см. Радиомодифицирующие агенты), возможность возникновения Л.п. невелика. Строгое соблюдение правил техники безопасности,

противолучевой защиты и нормативов допустимой лучевой нагрузки исключает возможность профессиональных местных лучевых повреждений.

    Лучевые повреждения у детей. Различают два вида Л.п. у детей, вызванные облучением матери во время беременности, — тератогенные эффекты в виде различных пороков развития и возникающие вследствие непосредственного облучения эмбриона и плода. Общей специфической чертой обоих типов Л.п. является их возникновение при значительно меньших дозах ионизирующего излучения по сравнению с дозами, индуцирующими Л.п. у взрослых. Это связано с высокой радиочувствительностью активнопролиферирующих тканей растущего организма ребенка, а при облучении эмбриона, кроме того, еще и с большей радиочувствительностью процессов дифференцировки.

    Вероятность и тип Л.п., возникающих при облучении матери, определяются периодом эмбриогенеза, на котором произошло радиационное воздействие. При облучении в предимплантационном периоде вследствие чрезвычайно высокой радиочувствительности делящихся низкодифференцированных клеток, из которых в это время состоит эмбрион, происходит его гибель.

    Наибольшее число разнообразных тератогенных эффектов возникает при облучении в периоде органогенеза, продолжающемся с 9-го дня по 6-ю неделю внутриутробного периода. В это время происходят интенсивные процессы клеточной дифференцировки, поэтому облучение даже в небольших дозах приводит к различным порокам развития. Наряду с этим облучение в ранний период органогенеза способно вызвать задержку внутриутробного развития.

    Мозаичность процессов дифференциации эмбриона и связанные с этим изменения числа и видов наиболее радиочувствительных клеток той или иной системы или органа определяют вероятность возникновения специфических аномалий в каждый момент времени. Поэтому фракционированное (дробное) облучение в отличие от ослабления эффекта у взрослого организма приводит к более тяжелым повреждениям, т.к. радиационное воздействие захватывает разнообразные типы зародышевых клеток и их различное распределение, что вызывает повреждение большего числа зачатков органов, находящихся на критической стадии развития.

    Результаты изучения последствий атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки показали, что тератогенный эффект при облучении в первой половине беременности отмечался уже при дозах 0,1—0,2 Гр. Частота и степень аномалий были выше в тех случаях, когда пострадавшие матери находились на расстоянии менее 2 км от эпицентра взрыва,

т.е. подверглись облучению в больших дозах.

    При облучении плода грубые пороки развития вызвать трудно, а после рождения — невозможно. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные данные, а также результаты наблюдений за потомками, выжившими после атомной бомбардировки японских городов. Тем не менее при облучении в больших дозах из-за повреждения большого числа соматических клеток растущих, органов и тканей наблюдается стойкое отставание в росте организма. Согласно данным одного из наблюдений, в Японии почти у половины детей, родившихся от матерей, подвергшихся облучению при сроках беременности 7—15 недель, имелись признаки умственной отсталости.

    Следует иметь в виду, что облучение эмбриона даже в малых дозах может вызвать различные функциональные изменения в клетках, которые невозможно зарегистрировать современными методами исследования, но которые могут способствовать развитию патологического процесса через много лет после облучения, В результате все отдаленные последствия облучения эмбриона могут быть выражены в большей степени, нежели при облучении взрослого организма. Отмечено, в частности, удвоение частоты лейкозов у потомства матерей, подвергавшихся во время беременности рентгеновскому облучению.

    Лучевые повреждения, возникающие при облучении ребенка, принципиально не отличаются от Л.п., наблюдающихся у взрослых. Несмотря на высокую радиочувствительность растущего организма, Л.п. у детей являются следствием только их непосредственного облучения, хотя и в меньших по сравнению со взрослым организмом дозах. Достоверные данные о развитии каких-либо патогенетических изменений в потомстве матерей, подвергавшихся облучению вне периода беременности, отсутствуют.

    Лечение Л.п. у детей такое же, как и у взрослых. Профилактика состоит в предельном ограничении (кроме жизненных показаний) рентгенологического и профессионального облучения женщин в период беременности (см. Радиационная безопасность) и в максимальной противолучевой защите пациентов в детском возрасте, подвергающихся лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний.

 

    Библиогр.: Бардычев М.С. и Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения, М., 1985, библиогр.; Гуськова А.К. и др. Руководство по организации медицинской помощи при радиационных авариях, М., 1986; Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г.А. Зедгенидзе, т. 5, с. 90, М., 1985; Переслегин И, А. и Саркисян Ю.X. Клиническая радиология, с. 209, М., 1973; Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных, с. 165, М., 1988.