Туберкулёз органов дыхания

    Ранние стадии развития очагового туберкулеза легких обозначают как свежий очаговый туберкулез. При локализации очагов под плеврой, как правило, развивается перифокальный плеврит. В ряде случаев при очаговом туберкулезе легких возникает специфическое поражение плевры. Под влиянием лечения, а иногда спонтанно свежие очаги в легких рассасываются, инкапсулируются или рубцуются, обострившиеся старые очаги уплотняются и кальцинируются. При смене фаз обострения и затихания наряду с уплотнением, кальцинацией и фибротизацией очагов происходят гиперпневматические и склеротические изменения в окружающей легочной ткани и прилегающей плевре — формируются фиброзно-очаговый туберкулез (рис. 8).

    Очаговый туберкулез легких протекает, как правило, длительно, волнообразно (со сменой периодов обострения и затихания), но даже при обострении клинических проявления выражены нерезко. Иногда отмечаются непродолжительное (в течение 10—12 дней) повышение температуры тела до субфебрильных цифр, повышенная потливость, слабость, тахикардия, сухой или с выделением небольшого количества мокроты кашель. При распаде легочной ткани может возникать кровохарканье. В период затихания симптоматика обычно отсутствует, лишь у некоторых больных длительно сохраняются симптомы интоксикации: субфебрилитет, усталость, снижение работоспособности. Перкуторно и аускультативно при очаговом туберкулезе легких, как правило, не удается выявить каких-либо изменений. В период обострения, особенно при целенаправленной аускультации легких после рентгенологического исследования, над зоной поражения могут быть выслушаны хрипы после покашливания, влажные хрипы чаще выявляются при распаде легочной ткани.

    Основным методом диагностики очагового туберкулеза легких является рентгенологическое исследование. Нередко в связи с малосимптомным течением он выявляется случайно при профилактическом флюорографическом обследовании. На рентгенограмме очаги туберкулеза имеют вид теней диаметром 2—15 мм. Мелкие очаги имеют диаметр 2—4 мм, средние — 5—10 мм, крупные — 11—15 мм. Тени очагов полиморфны. Они могут быть округлыми, полигональными, звездчатыми, различными по плотности и четкости границ.

    Тени свежих очагов «мягкие» (малой и средней интенсивности) с нечеткими контурами (рис. 9), при лечении регрессируют. Старые очаги характеризуются «плотными» (высокоинтенсивными) четко очерченными тенями, тяжистым фиброзом вокруг, стабильностью рентгенологической картины. Вследствие волнообразности течения болезни одновременно в легких могут выявляться очаговые тени различного характера, что затрудняет определение активности процесса. Надежным свидетельством ее наличия является положительная рентгенологическая. динамика под действием специфической терапии.

    Туберкулиновые пробы у больных очаговым туберкулезом легких обычно положительные. Бактериовыделение, как правило, скудное. Выявление микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов не только подтверждает диагноз туберкулеза, но и свидетельствует о его активности. При отсутствии мокроты следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям (например, 15% раствора хлорида натрия) или исследовать промывные воды бронхов. Рекомендуется проводить не менее грех ежедневных микроскопических исследований и 2—3-кратный посев материала на питательные среды. Гемограмма при очаговом туберкулезе легких часто не изменена, иногда выявляют сдвиг лейкоцитарной формулы влево, незначительное повышение СОЭ.

    Очаговый туберкулез легких дифференцируют с очаговой пневмонией. Решающее диагностическое значение имеет быстрая положительная рентгенологическая динамика у больных пневмонией при лечении химиотерапевтическими препаратами, не оказывающими туберкулостатического действия.

    Для лечения больных активным очаговым туберкулезом легких чаще назначают три противотуберкулезных средства (изониазид, стрептомицин в сочетании с этамбутолом, этионамидом или протионамидом) в течение 2—3 мес. Затем лечение продолжают двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии 6—9 мес. Торпидное течение процесса и медленная инволюция очагов являются показаниями для лечения на климатических курортах. При трудностях в определении активности очагов превентивное лечение противотуберкулезными средствами проводят в течение 2—3 мес. Затем в случае положительной рентгенологической динамики его продолжают до 6—9 мес.

    Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При нерегулярном лечении, а также у больных со сниженным иммунитетом, тяжелыми сопутствующими болезнями, при беременности очаговый туберкулез легких может прогрессировать и переходить в другие клинические формы: инфильтративный, кавернозный.

    Инфильтративный туберкулез легких характеризуйся наличием в легких туберкулезного инфильтрата — бронхопневмонического воспалительного фокуса с казеозным некрозом в центре, занимающего различную площадь — от дольки до доли легкого. Развивается при очаговом туберкулезе легких — реактивации старых и прогрессировании свежих очагов. Перифокальные воспалительные изменения при этом отмечаются в окружности вновь образовавшегося казеозного или обострившегося старого очага. Инфильтративный туберкулез легких может быть результатом лимфобронхогенного распространения микобактерий туберкулеза из казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Инфильтративный процесс в этих случаях обычно локализуется в средних и нижних отделах легких. Одним из вариантов инфильтративного туберкулеза легких является казеозная пневмония (рис. 10). В Международной классификации болезней Х пересмотра казеозная пневмония представлена как самостоятельная клиническая форма туберкулеза.

    При инфильтративном туберкулезе легких часто развивается перифокальный плеврит, может наблюдаться туберкулез бронха. Инфильтрат в легком может рассасываться полностью без видимых остаточных изменений, чаще на его месте остаются выраженные в разной степени очаговые и фиброзные изменения. Прогрессирование процесса сопровождается деструкцией легочной ткани и формированием каверны (переход в кавернозный туберкулез).

    У большинства больных инфильтративный туберкулез легких проявляется повышением температуры тела до 38—38,5°, на протяжении 5—10 дней и другими симптомами интоксикации: потливостью, снижением работоспособности. Кашель обычно незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе. Чаще, чем при очаговом туберкулезе легких, отмечается кровохарканье. При обширных инфильтратах могут определяться притупление легочного звука, изменение дыхания, хрипы в легких, особенно при распаде легочной ткани, которые быстро исчезают после начала лечения. Наиболее выражена симптоматика при казеозной пневмонии: высокая температура тела (39° и выше), адинамия, профузный пот, кашель, одышка, тахикардия, иногда кровохарканье или легочное кровотечение. При разжижении казеозных масс и формировании в легком гигантской или множества небольших полостей распада выделяется мокрота с большим количеством микобактерий туберкулеза. У части больных с ограниченными инфильтративными процессами в легких симптоматика скудная или отсутствует.

    Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный. Прогрессирующий вариант, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями в легких и быстрым распадом легочной ткани, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих болезнях. Повышенная температура тела постепенно снижается, уменьшается выраженность бронхолегочных симптомов или они полностью исчезают, в то время как формируются полости распада в легких и наблюдается бактериовыделение (мнимое выздоровление). После непродолжительного периода кажущегося благополучия возникает новая вспышка. Инволютивный вариант наблюдается в условиях рационального лечения. При этом постепенно исчезают все симптомы, улучшается самочувствие, впервые 3 мес. прекращается выделение с мокротой микобактерий туберкулеза. Инволюция структурных изменений в легких (рассасывание воспаления, закрытие полости распада) происходит медленнее.

    При рентгенологическом исследовании тени туберкулезных инфильтратов, как правило, имеют диаметр более 1,5 см, однородны, с размытыми границами, на фоне тени или вокруг нее часто обнаруживаются единичные очаги. В большинстве случаев в тени инфильтрата определяется распад легочной ткани в виде участка просветления без четких границ, неправильной формы, который быстро превращается в округлую каверну с плотной стенкой. Распад легочной ткани и каверна должны быть подтверждены томографией на оптимальном уровне. При инфильтратах с распадом часто наблюдаются «отточные дорожки» к корню легкого — отображение дренирующего бронха и расширенных лимфатических сосудов. В нижних отделах одного или обоих легких могут выявляться тени очагов, образующихся в результате бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.

    Выделяют несколько вариантов инфильтративного туберкулеза легких. Облаковидный инфильтрат рентгенологически характеризуется нежной слабоинтенсивной гомогенной тенью с размытыми контурами (рис. 11), быстрым возникновением распада легочной ткани и формированием каверны. Круглый инфильтрат (инфильтрат Ассманна) на рентгенограмме имеет вид округлой гомогенной слабоинтенсивной тени с четкими контурами (рис. 12), возможен распад легочной ткани, который на ранних этапах определяется преимущественно при томографии. Лобит — инфильтративный процесс, занимающий долю легкого, рентгенологически представляет собой тень (чаще негомогенную) с одиночными или множественными просветлениями (полостями распада), иногда больших и гигантских размеров. Перисциссурит — поражение одного-двух бронхолегочных сегментов, расположенных вдоль междолевой щели, нередко с вовлечением в процесс междолевой плевры — выявляется на рентгенограмме в виде обширной инфильтративной тени, границы которой с одной стороны четкие, с другой — размытые. Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью слившихся в один или несколько конгломератов крупных и мелких очагов, в центре которых часто выявляется распад. При казеозной пневмонии тень более интенсивна, чем при других формах инфильтративного туберкулеза, на ее фоне часто прослеживаются сегментарные и субсегментарные бронхи, полости распада имеют неправильную форму (рис. 13).

    В диагностике инфильтративного туберкулеза легких важную роль играет бактериологическое исследование. У 96—97% больных инфильтративным туберкулезом легких с формирующейся или сформировавшейся полостью распада удается обнаружить микобактерий туберкулеза в мокроте. Труднее найти их у больных, лечившихся противотуберкулезными средствами. Поэтому при выявлении инфильтративных изменений в легких бактериологическое исследование мокроты (бактериоскопию, посев на питательные среды) необходимо проводить до начала лечения. В случае отсутствия мокроты применяют ингаляции провоцирующих кашель аэрозолей. Диагноз инфильтративного туберкулеза является обоснованным при выявлении инфильтративной тени в легком и бактериовыделения. Однако следует помнить о возможности развития неспецифической пневмонии у больных со старыми очагами туберкулеза в легких, вследствие реактивации которых может наблюдаться однократное или повторное бактериовыделение.

    У больных инфильтративным туберкулезом легких обычно при повышенной СОЭ не бывает выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Титр противотуберкулезных антител в крови высокий. Туберкулиновые пробы, как правило, положительные, однако большого диагностического значения они не имеют.

    Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями нетуберкулезной этиологии (в т.ч. с крупозной) и раком легкого (см. Легкие). Для неспецифической пневмонии характерна более выраженная бронхолегочная симптоматика, а также яркая стетоакустическая картина (хрипы в легких, изменение дыхания и др.); рентгенологически определяются более грубые интерстициальные изменения в легких, а при абсцедировании — более однородная, чем при инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада, тень и уровень жидкости в полости абсцесса. Для неспецифической пневмонии, в т.ч. абсцедирующей, характерны быстрая динамика рентгенологической картины при лечении антибактериальными средствами, не оказывающими туберкулостатического действия; обнаружение в мокроте неспецифической микрофлоры. При пневмонии на фоне посттуберкулезных изменений, в т.ч. старых очагов, особое значение имеет сочетанное бактериологическое и иммунологическое исследование. Если воспалительный процесс локализуется в средней доле правого легкого или язычке левого легкого, установить природу болезни помогает бронхоскопия, позволяющая выявить туберкулезное поражение бронхов.

    Периферический рак легкого часто приходится дифференцировать с круглым туберкулезным инфильтратом, а центральный рак, осложненный ателектазом легкого, — с перисциссуритом и сегментарным инфильтратом туберкулезной этиологии. При отсутствии в мокроте микобактерий туберкулеза и сходной рентгенологической картине решающее значение имеют результаты бронхоскопии, морфологического исследования биоптата стенки бронха, цитологического и бактериологического исследований содержимого бронхов.

    Для лечения больных инфильтративным туберкулезом легких используют комбинацию трех противотуберкулезных средств: изониазида и рифампицина со стрептомицином (в первые 3 мес.), этионамидом, протионамидом или этамбутолом. После прекращения бактериовыделения, рассасывания инфильтративных изменений и закрытия каверны химиотерапия может продолжаться двумя противотуберкулезными средствами, обычно изониазидом и этамбутолом. Общая продолжительность ее — 6—9 мес. При обширной воспалительной реакции в легком, замедленной инволюции патологических изменений, а также при плохой переносимости противотуберкулезных средств применяют иммуностимуляторы, глюкокортикостероиды и другие патогенетические средства. Прогноз при своевременном лечении благоприятный, даже у больных с деструктивным процессом.

    Туберкулема легких представляет собой плотный обычно округлый казеозный очаг диаметром более 1 см, имеющий выраженную капсулу (рис. 14). Более чем у половины больных туберкулема является исходом других форм туберкулеза легких. Обычно ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса (в результате рассасывания перифокального воспаления и осумкования казеозных масс) или вследствие закупорки дренирующего бронха у больных кавернозным туберкулезом легких.

    Туберкулема легкого может состоять из одного или нескольких казеозно-некротических фокусов — солитарная и конгломератная туберкулема. Содержимое солитарной туберкулемы может быть представлено гомогенными казеозными массами (гомогенная туберкулема) или несколькими концентрическими слоями казеозных масс, разделенными прослойками соединительной ткани (слоистая туберкулема). Слоистая туберкулема формируется при смене фаз обострения и затихания туберкулезного процесса. Туберкулемы легких могут быть одиночными или множественными. Располагаются чаще в I, II и VI бронхолегочных сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Вокруг туберкулемы наблюдаются незначительные фиброзные изменения.

    Длительное время туберкулема легких может оставаться в стационарном состоянии. При прогрессировании процесса она увеличивается, казеозные массы в ее центральной или, чаще, периферической части расплавляются (рис. 15), воспалительный инфильтрат с капсулы переходит на прилегающие легочную ткань и бронхи. Если казеозные массы выделяются в просвет бронха, на месте туберкулемы остается каверна. Распространение процесса по бронхам приводит к развитию очагов туберкулезного воспаления вначале вблизи туберкулемы, а затем и в более отдаленных участках легкого. В то же время выделение из туберкулемы через бронхи казеозных масс может способствовать ее рубцеванию. При стабилизации туберкулемы или ее заживлении исчезают перифокальное воспаление и клеточная инфильтрация капсулы, усиливаются процессы фиброзирования в капсуле, казеозные массы частично замещаются соединительной тканью.

    Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой туберкулезного процесса. Вне обострения субъективные симптомы, физикальные изменения, патологические сдвиги в крови и бактериовыделение отсутствуют. Туберкулема легкого в этом случае может быть выявлена только при рентгенологическом исследовании, часто ее обнаруживают при профилактическом флюорографическом обследовании. На рентгенограмме туберкулема легкого имеет вид округлой, четко отграниченной тени. Тень солитарной туберкулемы может быть однородной, неоднородной (с более плотными включениями и кальцинатами). Тень конгломератной туберкулемы состоит из нескольких фокусов. В окружающей легочной ткани часто определяются очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах — кальцинаты. В 60—70% случаев, чаще при небольших туберкулемах (до 2 см в диаметре) у больных, не страдающих серьезными сопутствующими болезнями (сахарным диабетом, язвенной болезнью и др.), процесс может быть стационарным на протяжении многих месяцев и даже лет. Многолетняя стабильность процесса и отсутствие клинико-рентгенологических и лабораторных признаков его активности не исключают существования вегетирующих микобактерий туберкулеза в казеозных массах туберкулемы, а также морфологических признаков активности специфического процесса в ее капсуле, а следовательно, и возможности его реактивации (которая отмечается приблизительно у 10% больных с длительной стабилизацией процесса). Поэтому даже при отсутствии обострений на протяжении 5 и более лет следует с большой осторожностью говорить об излечении, его считают возможным только у больных с туберкулемой, диаметр которой не превышает 1,5—2 см.

    У 30—40% больных наблюдается обострение процесса (инфильтрация и распад легочной ткани, диссеминация). При этом отмечаются небольшой кашель с мокротой, непродолжительный субфебрилитет, нерезко выраженные лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Распад легочной ткани и диссеминация в 30—40% случаев сопровождаются бактериовыделением. При отсутствии лечения, болезнь, как правило, прогрессирует. Рентгенологически это проявляется увеличением размеров туберкулемы, образованием участка деструкции, новых очагов бронхогенной диссеминации (преимущественно в нижних отделах легких) и дочерних туберкулем, часто выявляется «дорожка», соединяющая туберкулему с корнем легкого, обусловленная периваскулярной и перибронхиальной инфильтрацией (рис. 16). Часто участок деструкции имеет серповидную форму и располагается эксцентрично (около устья бронха). Через 3—5 лет может развиться фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Лечение противотуберкулезными средствами быстро приводит к исчезновению интоксикации, прекращению бактериовыделения, у ²/₃ больных — к затиханию процесса.