Кислотно-щелочное равновесие

    Интегральным показателем состояния К.-щ. р. может служить рН крови. Величина рН крови измеряется потенциометрически с использованием специальных рН-метров. В клинике определяют так называемый актуальный, или истинный, рН, который представляет собой рН цельной крови или плазмы, и метаболический рН, то есть рН крови или плазмы крови после соотнесения его величины с величиной рСО₂. У здоровых лиц величина актуального и метаболического рН одинакова. При метаболическом ацидозе величина метаболического рН ниже, чем величина актуального рН, при респираторном ацидозе — выше. При метаболическом алкалозе величина метаболического рН выше величины актуального рН, а при респираторном алкалозе — ниже.

    Другим показателем, характеризующим состояние К.-щ. р., является парциальное давление (напряжение) углекислого газа — рСО₂, т.е. его давления над кровью, при котором произошло растворение СО₂ в крови. Количество растворенного СО₂ вычисляют по уравнению Р = L-pCO₂, где Р — количество растворенного СО₂ в ммоль/л, L — коэффициент растворимости для углекислого газа (коэффициент Бора) при 38°, равный 0,0301 ммоль/л; рСО₂ — парциальное давление СО₂ в миллиметрах ртутного столба. При рСО₂ составляющем 40 мм рт. ст., Р = 0,0301×40 = 1,1 ммоль/л. Если количество растворенного СО₂ выражено в объемных процентах, то для перевода в ммоль/л пользуются уравнением:

Р (ммоль/л) =

    1 ммоль/л СО, равен 2,226 объемных % СО₂. Величина рСО₂ у здоровых лиц в покое составляет 35,8—46,6 мм рт. ст., в среднем 40 мм рт. ст. При патологических состояниях рСО₂ изменяется в диапазоне от 10 до 130 мм рт. ст. При недостаточной вентиляции легких рСО₂ достигает 140—150 мм рт. ст. Повышение pCO2 происходит при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, а снижение — при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах. При респираторных ацидозах повышение рСО₂ свидетельствует о недостаточности альвеолярной вентиляции; в этом случае повышение рСО₂ в крови является причиной респираторного ацидоза.

    При респираторных алкалозах уменьшение рСО₂ происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови. В случае метаболического ацидоза снижение рСО₂ также является следствием гипервентиляции, но выведение углекислоты в этом случае компенсаторно направлено на уменьшение степени ацидоза. При клинической оценке показателей рСО₂ необходимо решить, являются ли их изменения причинными или компенсаторными. При респираторном алкалозе повышение величины рН крови сочетается с понижением рСО₂, а при метаболическом — с увеличением рСО₂. При респираторном ацидозе снижение рН крови сопровождается повышением рСО₂ а при метаболическом ацидозе — его понижением,

    Концентрация актуальных (истинных) бикарбонатов в плазме крови также является информативным показателем состояния К.-щ. р. Количество СО₂, которое способна связывать плазма крови при рСО₂, равном 40 мм рт. ст., называют щелочным резервом крови. Эта величина аналогична величине стандартного бикарбоната (см. табл). Актуальные бикарбонаты крови являются концентрацией ионов НСО₃ в плазме крови и физиологических условиях. У здоровых лиц концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Диагностическое значение концентрации актуальных бикарбонатов в крови состоит прежде всего в определении характера (метаболического или респираторного) нарушений К.-щ. р. При метаболическом ацидозе и респираторном алкалозе отмечают снижение концентрации актуальных бикарбонатов. Однако при метаболических сдвигах этот показатель меняется существенно, а при респираторных — незначительно. Избыток буферных оснований (BE) по диагностической ценности близок к показателю концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Их различие состоит в том, что изменение BE отражает смещение буферных оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты — только концентрацию бикарбонатных ионов. Наибольшие изменения в значениях BE отмечают при метаболических нарушениях К.-щ. р., при респираторных сдвигах BE меняется мало; при ацидозе этот показатель несколько выше нормы, а при алкалозе — ниже.

    Еще одним показателем, характеризующим состояние К.-щ. р., является концентрация буферных оснований (ВВ), состоящих в основном из анионов бикарбоната и анионов белка. Этот показатель особенно информативен при метаболических сдвигах в К.-щ. р., тогда как при респираторных нарушениях изменения ВВ незначительны. Однако индивидуальные колебания показателя ВВ у здоровых лиц настолько значительны, что его диагностическая ценность невелика.

    Нарушения кислотно-щелочного равновесия. В тех случаях, когда компенсаторные механизмы организма не могут предотвратить нарушения К.-щ. р., развиваются два патологических состояния, противоположных по своей направленности: ацидоз и алкалоз. При ацидозе концентрация ионов Н⁺ выше нормы; при этом рН крови ниже нормы. При уменьшении концентрации ионов Н⁺ и соответственном повышении значения рН крови развивается алкалоз. Состояния, при которых рН ниже 6,8 и выше 8,0, не совместимы с жизнью. Однако на практике такие значения рН крови, как 6,8 и 8,0, не наблюдаются.

    Ацидоз и алкалоз могут возникнуть вследствие различных причин, но в основном к нарушению К.-щ. р. приводят три патологических процесса: нарушение выведения углекислого газа легкими, избыточное образование кислых продуктов в тканях и нарушение выведения из организма оснований с мочой, потом и др. Однако на практике простые формы расстройства К.-щ. р. встречаются реже, чем комбинированные, обусловленные воздействием различных факторов.

    Кислотно-щелочное равновесие у детей. Диапазон физиологических колебаний рН внеклеточной жидкости у детей несколько шире, чем у взрослых. Большая, чем у взрослых, частота дыхания у новорожденных и детей раннего возраста объясняет более низкие величины рСО₂ у них в крови и отрицательные величины избытка оснований (BE), т.к. фактически дефицит оснований в крови из-за постоянного образования кислотных эквивалентов и недостаточного их выведения почками отсутствует. Это определяет склонность детей, особенно новорожденных, к ацидозу. Емкость буферных систем крови у детей достигает величин, характерных для взрослых, лишь к пубертатному периоду.

    В процессе родовой деятельности в крови матери происходит накопление молочной кислоты, при этом увеличивается концентрация ионов Н⁺ и в крови плода; при токсикозе беременных, преждевременной отслойке плаценты, пережатии пупочных вен закисление крови плода становится патологическим. При неблагоприятном течении родов плацента начинает поглощать большее количество кислорода, чем при их физиологическом течении, развивается гипоксия плода, в его тканях стимулируется гликолиз и, как результат, накапливается такое количество молочной кислоты, с которым почки справиться не могут. Развиваются метаболический ацидоз и клиническая симптоматика соответственно по тяжести: неправильное, иногда «большое» дыхание, отсутствие реакции новорожденного на внешние раздражители, поражение миокарда, снижение амплитуды дыхательных движений. При рН 6,75 наступает граница обратимости патофизиологических реакций, при рН 6,6 исчезают электроэнцефалографические потенциалы, при рН 6,4 происходят изменения, не совместимые с жизнью.

    Физиологический «пограничный» ацидоз новорожденных, родившихся с нормальной массой тела, исчезает на третьи сутки; у детей, родившихся с низкой массой тела, этот период может быть более продолжительным.

    У недоношенных детей метаболический ацидоз развивается гораздо чаще, чем у доношенных, поэтому не рекомендуется увеличивать содержание белка (источника кислотных эквивалентов) в рационе недоношенных детей свыше 4 г на 1 кг массы тела и назначать кислые молочные смеси.

    К.-щ. р. у детей раннего возраста легко нарушается в связи с частыми заболеваниями органов дыхания или при анемии. Его регуляция становится более устойчивой у здоровых детей к концу первого года жизни.

    Библиогр.: Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 249, М., 1981; Руководство по клинической лабораторной диагностике, под редакцией В.В. Меньшикова, с. 272, М., 1982; Г. Рут. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс, пер. с англ., М., 1978, библиогр.