Жёлчь

Жёлчь (bilis) — биологическая жидкость, вырабатываемая печенью.

    За сутки в норме выделяется 500—1400 мл желчи. Цвет Ж. варьирует от золотисто-желтого до темно-оливкового (пузырная желчь). Она прозрачная, слегка вязкой (за счет примеси слизистого секрета эпителия желчных путей) консистенции; пузырная Ж. более вязкая. Относительная плотность колеблется в различных порциях от 1007 до 1034. Горький вкус Ж. обусловлен наличием в ней солей желчных кислот. Пузырная Ж. имеет более кислую реакцию (рН = 6,5—7,3), чем печеночная (рН = 7,5—8,2), при воспалительных процессах в желчном пузыре рН желчи снижается до 4,0—4,5.

    Желчь представляет собой водный раствор различных ингредиентов, обладающий свойствами коллоидного раствора. Основными компонентами Ж. являются желчные кислоты (холевая и в небольшом количестве дезоксихолевая), фосфолипиды, желчные пигменты, холестерин; в ее состав входят также жирные кислоты, белок, бикарбонаты, натрий, калий, кальций, хлор, магний, йод, незначительное количество марганца, а также витамины, гормоны, мочевина, мочевая кислота, ряд ферментов и др. В пузырной Ж. концентрация многих компонентов в 5—10 раз выше, чем в печеночной. Так, концентрация холестерина настолько велика, что только благодаря присутствию желчных кислот он не выпадает в осадок. Однако концентрация ряда компонентов, например натрия, хлора, бикарбонатов, в связи с их всасыванием в желчном пузыре значительно ниже; альбумин, присутствующий в печеночной желчи, в пузырной вовсе не обнаруживается.

    Желчь образуется в гепатоцитах. В гепатоците различают два полюса: васкулярный, осуществляющий с помощью микроворсинок захват веществ извне и введение их в клетку, и билиарный, где происходит выделение веществ из клетки. Микроворсинки билиарного полюса гепатоцита образуют истоки желчных канальцев (капилляров), стенки которых образованы мембранами двух и более смежных гепатоцитов. Желчные канальцы, сливаясь друг с другом на периферии печеночной дольки, формируют более крупные желчные ходы — перилобулярные желчные проточки, выстланные эпителием и гепатоцитами. Перилобулярные желчные проточки впадают в междольковые желчные протоки, выстланные кубическим эпителием. Анастомозируя между собой и увеличиваясь в размерах, они образуют крупные септальные протоки, окруженные фиброзной тканью портальных трактов и сливающиеся в долевые левый и правый печеночный протоки. На нижней поверхности печени в области поперечной борозды левый и правый печеночный протоки соединяются и формируют общий печеночный проток. Последний, сливаясь с пузырным протоком, впадает в общий желчный проток, открывающийся в просвет двенадцатиперстной кишки в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, или фатерова соска.

    Образование Ж. начинается с секреции гепатоцитами воды, билирубина, желчных кислот, холестерина, фосфолипидов, электролитов и других компонентов. Секретирующий аппарат гепатоцита представлен лизосомами, пластинчатым комплексом, микроворсинками и желчными канальцами. Секреция осуществляется в зоне микроворсинок. Билирубин, желчные кислоты, холестерин и фосфолипиды, главным образом лецитин, выделяются в виде специфического макромолекулярного комплекса — желчной мицеллы. Соотношение этих четырех основных компонентов, достаточно постоянное в норме, обеспечивает растворимость комплекса. Кроме того, малая растворимость холестерина значительно увеличивается в присутствии солей желчных кислот и лецитина. Нарушение определенного соотношения основных компонентов Ж., необходимого для достаточной их растворимости, может стать причиной патологического процесса в желчном пузыре и желчных путях; холестерин, выпадая в осадок, способствует образованию камней.

    В механизме желчеобразования имеют значение явления диффузии (при прохождении по желчным ходам образовавшейся в гепатоците так называемой первичной желчи между ней и плазмой крови устанавливается равновесие электролитов), а также активный и пассивный транспорт из крови глюкозы,

электролитов, креатинина, витаминов, гормонов и др. и обратное всасывание в кровь из желчных протоков и желчного пузыря воды и некоторых веществ. Энергия, необходимая для секреции Ж., образуется за счет тканевого дыхания клеток печени и связанного с ним окислительного фосфорилирования.

    Несмотря на то, что выработка Ж. происходит непрерывно, интенсивность желчеобразования в течение суток колеблется. Усилению желчеобразования способствуют некоторые виды пищи (например, жиры), соляная кислота желудочного сока, гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, а также возбуждение блуждающего нерва. Ослабление желчеобразования отмечается при голодании, перегревании или переохлаждении организма. Регулятором секреции Ж. является также печеночно-кишечная циркуляция ее компонентов. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в кровь воротной вены, тем меньше их синтезируется гепатоцитами, и, наоборот, при уменьшении поступления желчных кислот в кровь усиливается их синтез в печени.

    Поступление Ж. в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. Движение Ж. обусловлено неодинаковым давлением в разных отделах желчевыделительной системы и двенадцатиперстной кишке. Уровень давления в желчных путях зависит от степени заполнения их желчью, сокращения гладких мышц желчных протоков и желчного пузыря, а также от тонуса мышц сфинктеров — физиологического сфинктера, соответствующего области слияния пузырного и общего желчного протоков, сфинктера, расположенного в шейке желчного пузыря и сфинктера концевого отдела общего желчного протока (сфинктера Одди). Сокращение мышц регулируется нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке и в желчном пузыре вне пищеварения равно соответственно -1—300 мм вод. ст. и 6—185 мм вод. ст., поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вне пищеварения ограничено. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление поднимается до 200—300 мм вод.

ст., обеспечивая выход желчи. Первой в двенадцатиперстную кишку поступает желчь, находившаяся в общем желчном протоке, затем пузырная желчь, далее желчь из печеночных протоков и печени. Поступление Ж. в кишечник происходит при перистальтических движениях гладких мышц желчных протоков, сокращении желчного пузыря, расслаблении сфинктера Одди. Тонус мышц и перистальтика желчных путей и желчного пузыря регулируются блуждающим и симпатическими нервами. Желчевыделение осуществляется также благодаря условным и безусловным рефлексам с участием многочисленных рефлексогенных зон, в т. ч. рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Сильное стимулирующее действие на желчевыделение оказывают яичные желтки, молоко, мясо, жиры, некоторые лекарственные средства. Регуляция желчевыделения осуществляется также гуморальным путем. Так, гастрин кроме своей основной функции — стимулирования выделения соляной кислоты в желудке снижает тонус мышц сфинктера Одди; холецистокининпанкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря; секретин усиливает его сокращение.

    Физиологическая роль Ж. связана главным образом с процессом пищеварения. Наиболее важное значение для пищеварения имеют желчные кислоты, стимулирующие секрецию поджелудочной железы и обладающие эмульгирующим действием на жиры, что необходимо для их переваривания панкреатической липазой. Ж. нейтрализует кислое содержимое желудка, поступающее в двенадцатиперстную кишку; белки Ж. способны связывать пепсин. С желчью экскретируются и чужеродные вещества, например некоторые лекарственные средства (алкалоиды, салицилаты, сульфаниламиды и др.). Выделение с Ж. йодистых соединений используется в рентгенологической диагностике заболеваний желчного пузыря и желчных путей.

    Изменение химического состава Ж., нарушение желчеобразования или желчевыделения могут быть связаны с разными патологическими процессами.

При инфекционных и токсических повреждениях печени нарушаются процессы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и выделения его в желчь, что приводит к развитию желтухи. При холестазе, даже в случае ненарушенной функции печеночных клеток, билирубинглюкуронид не может экскретироваться в кишечник, что также приводит к попаданию его из желчи в кровь и развитию желтухи. Секреция Ж. и образование желчной мицеллы могут быть нарушены в результате нарушения гормональной регуляции холестерине- и фосфолипидогенеза, что наблюдается при беременности, в менопаузе, приеме некоторых гормональных препаратов и др. При воспалительном процессе в желчном пузыре и изменении рН снижаются защитные свойства коллоидных структур, изменяются физико-химические свойства желчи (так называемое предкаменное состояние), что в последующем приводит к образованию первичных центров кристаллизации и формированию камней.

    Значительное увеличение количества выделяемой Ж. наблюдается при гипомоторной дискинезии желчных путей, атонии желчного пузыря. Уменьшение выделения Ж. вплоть до полного его прекращения характерно для закупорки желчных путей, уменьшение количества пузырной желчи отмечается при гипермоторной дискинезии желчных путей (см. Желчнокаменная болезнь).

    Исследование желчи (определение ее количества, физико-химических свойств, микроскопию и др.) проводят с помощью дуоденального зондирования (см. Зондирование дуоденальное).

 

    Библиогр.: Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 322, М., 1987; Снуя Н.А. Заболевание поджелудочной железы, с. 41, М., 1986; Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, под ред. Е.А. Кост, с. 263, М., 1975.