Алкогольные энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме; характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. В зависимости от остроты заболевания психические расстройства определяются или преимущественно тяжелым делирием (см. Делириозный синдром) и различными по глубине состояниями оглушения, или разнообразными картинами органического психосиндрома (см. Психоорганический синдром).

    Непременный фон для развития всех форм А. э. — хронический алкоголизм (см. Алкоголизм хронический), продолжительность злоупотребления алкоголем при А. э. колеблется от 6—7 до 20 лет и более. У женщин А. э. могут развиться раньше. А. э. возникают обычно в конце второй и в третьей стадии хронического алкоголизма с затяжным, продолжающимся неделями и месяцами употреблением алкоголя. Часто А. э. предшествует годами длящееся ежедневное пьянство.

    Патогенез. Ведущим в патогенезе А. э. является нарушение обменных процессов, и прежде всего витаминного баланса (см. Витаминная недостаточность). Особенно важное значение имеет В₁-гиповитаминоз. Прием алкоголя увеличивает потребность организма в витамине В₁ (тиамине), выполняющем в организме роль коэнзима при различных видах декарбоксилирования. Преимущественно углеводная пища, поражение печени и нарушение процессов всасывания тиамина в кишечнике усугубляют В₁-гиповитаминоз. Недостаточность витамина В₁ приводит к резкому нарушению углеводного обмена, особенно в головном мозге, для которого углеводы являются важнейшим энергетическим ресурсом.

    При А. э. наблюдается также недостаточность пиридоксина (витамина В₆), что усугубляет нарушения функции ц.н.с. и желудочно-кишечного тракта у больных. Дефицит витаминов В₁ и Р приводит к увеличению проницаемости капилляров и гемодинамическим нарушениям в головном мозге, развитию при острых А. э. отека, реже набухания головного мозга, иногда со смещением его различных отделов. А. э. не могут быть отнесены к заболеваниям, зависящим от прямого действия алкоголя, хотя этиологическое значение его несомненно, они развиваются на фоне вызываемых алкоголем нарушений обмена веществ. Как при острых, так и при хронических А. э., основным морфологическим изменением является поражение сосудистой системы ствола головного мозга.

    Клиническая картина. Выделяют острые и хронические А. э. К острым относится энцефалопатия Гайе — Вернике, чаще всего встречающаяся в клинической практике, и сверхострая (молниеносная) форма, к хроническим — корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич. Могут быть и другие формы А. э., обусловленные употреблением разных сортов вин: в СССР они являются казуистическими.

    Для всех форм А. э. характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Он короче при острых А. э.; наиболее коротким (2—3 нед.) бывает при сверхострой форме. Основным психическим расстройством в продромальном периоде является астения, обычно с преобладанием адинамии. Снижение аппетита может доходить до анорексии. К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение.

    Постоянны нарушения ночного сна — трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сон — бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара,

сопровождающиеся потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги.

    Энцефалопатия Гайе — Вернике чаще развивается у мужчин в возрасте 35—45 лет. Заболевание начинается с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому. Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивания, хореиформные, атетоидные и другие движения. Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер- и гипотонии, в дальнейшем развивается атаксия. Выявляются нистагм, птоз, двоение, страбизм, неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия; из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

    Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Температура тела повышена. Кожа сухая шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некоторых больных — сальная. Легко образуются пролежни. Постоянны тахикардия и аритмия. АД при утяжелении состояния снижается; легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечаются жидкие испражнения.

    В продромальном периоде сверхострой формы А, э. преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. С самого начала отмечается профессиональный или мусситирующий делирий. Температура повышается до 40—41°. Через один или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы.

    В исходе острых А. э. возможно развитие органического психосиндрома. Летальный исход при энцефалопатии Гайе — Вернике нередко связан с присоединением интеркуррентных заболеваний (чаще пневмонии), при сверхострой форме смерть наступает чаще всего на 3—6-й день болезни.

    Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) часто встречается у женщин. Клиническая картина характеризуется триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями (см. Корсаковский синдром). Амнестические расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти на текущие события — фиксационная амнезия; страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию,  — ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до многих лет. Содержанием конфабуляций (ложных воспоминаний), возникающих в связи с заданными больному вопросами, являются факты обыденной жизни. Неврологические расстройства проявляются обычно в форме полиневритов конечностей, сопровождаемых той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности, изменениями сухожильных рефлексов. Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует. Неврологические расстройства проходят быстрее, чем психические. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, возможны значительные улучшения,

    Алкогольный псевдопаралич развивается преимущественно у мужчин в возрасте после 40—50 лет. Психические и неврологические расстройства напоминают прогрессивный паралич. Для психических расстройств характерны резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория, сопровождаемая часто идеями или бредом величия. Расстройства памяти в той или иной степени постоянны. Из неврологических симптомов отмечаются тремор пальцев,

языка, мимической мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к встречающимся при Аргайлла Робертсона синдроме (отличие заключается в слабости конвергенции), а также дизартрия, изменения сухожильных рефлексов, эпилептиформные припадки.

    Алкогольный псевдопаралич протекает двояко. При обратимом развитии тяжелых или затяжных алкогольных делириев и острых А. э. он течет регредиентно (с ослаблением симптомов). Когда же он развивается постепенно, на фоне выраженной алкогольной деградации, и в ряде случаев осложняется сопутствующими органическими заболеваниями (перенесенная черепно-мозговая травма, болезнь Пика и др.), он протекает прогредиентно.

    Диагноз устанавливают на основании анамнеза и данных клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами; при этом данные анамнеза имеют решающее значение.

    Лечение должно быть комплексным. Показано ежедневное применение витаминов внутримышечно в высоких дозах: В₁ — от 500 до 1500 мг; В₆ — от 800 до 1000 мг; С — до 1000 мг: РР — 300—1000 мг. Инъекции делают 3 раза в день. При обнаружении заметных признаков органического психосиндрома желательно повторить курс лечения витаминами через 1—2 мес. после первого курса, а также назначить ноотропные средства. Одновременно с началом витаминотерапии проводят лечение алкогольного делирия (см. Алкогольные психозы).

    Профилактика — проведение комплекса социальных, экономических, правовых, административных и медицинских мер борьбы с алкоголизмом.

    См. также Алкогольные психозы.

 

    Библиогр.: Алкоголизм, под ред. Г.В. Морозова и др., М., 1983; Бабаян Э.А. и Гонопольский М.Х. Наркология, с. 165, М., 1987; Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозова, т. 2, с. 143, М., 1988; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 2, с. 311, М, 1983.