Асфиксия

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообмена в легких, резким снижением содержания в организме кислорода и накоплением углекислоты.

    Наиболее часто А. развивается при тяжелых нарушениях системы внешнего дыхания. Непосредственными ее причинами являются механические препятствия прохождению воздуха через дыхательные пути при их сдавлении извне (например, при удушении), значительном сужении, вызванном каким-либо патологическим процессом (опухолью, воспалением или отеком гортани), в случаях западения языка при бессознательных состояниях, спазма голосовой щели или мелких бронхов (например, при приступе бронхиальной астмы). Нередко А. обусловлена попаданием в просвет дыхательных путей различных инородных тел, аспирацией пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), околоплодной жидкости (при преждевременном появлении дыхательных движений у плода).

    Иногда А. возникает в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких при заполнении альвеол отечной жидкостью, экссудатом (при обширных пневмониях), разрушении значительной части легочной ткани вследствие какого-либо патологического процесса (туберкулез, опухоль). Причиной А. могут стать факторы, препятствующие расправлению альвеол во время вдоха: пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, а также внешние воздействия, затрудняющие дыхательные экскурсии (травмы, сдавление грудной клетки землей, тяжелыми предметами). В некоторых случаях А. развивается в результате непосредственного поражения дыхательной мускулатуры воспалительного или дистрофического характера, особенно при расстройствах ее иннервации. Последние могут быть связаны с нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах и соматических нервах, поражением мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы, и бульбоспинального тракта. Эти нарушения возникают при интоксикациях нервно-паралитическими ядами, системных поражениях синаптических процессов (например, при миастении), повреждениях диафрагмальных и межреберных нервов, патологических процессах в спинном мозге (например, при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите). Нередко причиной А. являются расстройства функции дыхательного центра, вызванные непосредственным его повреждением (травма, кровоизлияние, опухоль, передозировка наркотических и снотворных средств и другие экзо- и эндогенные интоксикации, гипоксия, гипотермия и др.). Гиповентиляционные состояния, приводящие к А., могут быть результатом рефлекторного торможения дыхательного центра (например, при резком раздражении рецепторов верхних дыхательных путей), болевых ощущений, связанных с дыхательными экскурсиями (при множественных переломах ребер,

двустороннем плеврите, межреберной невралгии и др.).

    Асфиксия может развиться и при интактной системе внешнего дыхания в случаях пребывания в атмосфере с недостаточным содержанием кислорода и избытком углекислого газа, например при длительном нахождении в тесных замкнутых помещениях, при неисправности систем регенерации воздуха в различных производственных условиях, в шахтах, колодцах и др.

    Патофизиологические изменения, характерные для А., определяются прежде всего гипоксией, действием избытка углекислоты и ацидозом. В начальных стадиях А. вызывает раздражение хеморецепторов синокаротидной, кардиоаортальной зон, рецепторных структур ретикулярной формации ствола мозга; при этом в организме развивается ряд реакций защитно-приспособительного характера. По мере углубления А. нарастают проявления разнообразных расстройств. Принято различать несколько стадий (фаз) А. Первая стадия характеризуется усиленной активностью дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы; в сфере вегетативной регуляции наиболее выражены симпатические эффекты: наблюдается повышение АД, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Во второй стадии преобладают парасимпатические эффекты: происходит урежение дыхательных циклов, отмечается брадикардия (вагус-пульс), снижается АД. В третьей стадии обычно наблюдается резкое возбуждение ядер блуждающего нерва: часто возникает временное прекращение дыхания (так называемая претерминальная пауза),

АД быстро падает, нарушается сердечный ритм, угасают рефлексы, утрачивается сознание. В четвертой (терминальной) стадии появляются редкие судорожные «вздохи» — так называемое терминальное дыхание (агональное, или гиспинг-дыхание), которое обычно продолжается в течение нескольких минут, но иногда и значительно дольше. Часто возникают судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть от А. обычно наступает вследствие паралича дыхательного центра.

    Клиническая картина и скорость развития А. зависят от вызвавшей ее причины. Если А. обусловлена первичным угнетением дыхательного центра, первая стадия отсутствует; при утоплении уже в первой стадии происходит задержка дыхания, в дальнейшем наблюдаются редкие дыхательные экскурсии. Общая продолжительность А. от ее начала до наступления смерти может колебаться в довольно широких пределах: от 5—7 мин при внезапном полном прекращении дыхания до нескольких часов и более (например, при нахождении в замкнутом пространстве или при поражениях нервной системы).

    Наблюдающиеся при А. психические расстройства зависят от вызвавшей ее причины. При самоповешении после выведения из бессознательного состояния у пострадавшего отмечаются различные виды амнезии — антероградная,

антероретроградная, фиксационная (см. Память), иногда возникают психические расстройства, напоминающие корсаковский синдром; обычно эти расстройства носят обратимый характер. При А., обусловленной острым отравлением окисью углерода, с развитием комы, после выведения из комы у пострадавшего возникает расстройство, напоминающее алкогольное опьянение; одновременно отмечаются различные нарушения памяти (ретроградная и фиксационная амнезия). При А., возникшей от недостатка кислорода, снижается острота восприятий, нарушается оценка времени и пространственных отношений. У одних пострадавших преобладает эйфория со снижением критики к своему состоянию, у других — отмечаются вялость, безразличие или, наоборот, возбуждение, раздражительность. Может наступить внезапная потеря сознания.

    Лечебные мероприятия при А. направлены на устранение вызвавшей ее причины, поддержание жизненно важных функций, борьбу с последствиями гипоксии, гиперкапнии и ацидоза.

 

    Библиогр.: Агаджанян Н.А. и Алфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии, М., 1986, библиогр.; Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, Ташкент, 1977; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М., 1988.