Ортостатические расстройства кровообращения

Ортостатические расстройства кровообращения (греч. orthos прямо, стоящий, поднявшийся + statos неподвижный) — патологические изменения общей и регионарной гемодинамики, обусловленные недостаточностью приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме. Проявляются при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях — обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода.

    Патогенное влияние на организм человека длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении было известно с древних времен и даже использовалась как способ казни — распятие на кресте. В 19 в. в результате экспериментальных исследований было установлено, что длительный ортостаз ведет к смерти от так называемого гравитационного шока — резких нарушений кровообращения за счет перераспределения крови в ниже расположенные сосуды под действием силы тяжести. Углубленное понимание причин и патогенеза О. р. к. стало возможным лишь во второй половине 20 в. в связи с уточнением роли сосудистых реакций в стабилизации системной гемодинамики и мозгового кровотока при гравитационных возмущениях.

    Смена горизонтального положения тела на вертикальное приводит к разнонаправленным изменениям гидростатического давления в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Действие силы тяжести затрудняет возврат крови к сердцу из расположенных ниже этой точки вен, в которых даже у здоровых лиц при расслабленных мышцах нижних конечностей дополнительно задерживается от 300 до 800 мл крови. В результате ударный объем сердца снижается, а при длительном ортостазе в области высокого гидростатического давления отмечается также избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, что ведет к некоторой гемоконцентрации и снижению объема циркулирующей крови. Перемещению крови в сосуды нижней части тела при кратковременном стоянии и, особенно, при ходьбе в норме препятствуют активное напряжение и сокращение мышц нижних конечностей и брюшного пресса; в этих условиях уменьшается емкость вен и обеспечивается запирающая функция их клапанного аппарата. В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гидростатическое давление в ортостазе снижается одинаково, и перепад давлений по длине капиллярных отрезков, а следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяются. Однако при падении сердечного выброса и снижении АД вероятность уменьшения притока крови к капиллярам в ортостазе тем большая, чем выше они расположены, она наибольшая для сосудов головного мозга. Специальные исследования у здоровых субъектов и у лиц с О. р. к. показали, что приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла. Первый из них (первичные реакции на ортостатику) представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы; закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов; первичное повышение тонуса периферических артерий; начальное падение тонуса мозговых артерий. Реакции этого цикла являются адаптационными, они вызываются падением в ортостатике гидростатического давления на уровне каротидных барорецепторов (примерно на 20—25 мм рт.ст.) и не зависят от предшествующей им абсолютной динамики сердечного выброса и притока крови к головному мозгу. Второй цикл реакций возникает в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций. Он состоит из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных (сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий), и включает также учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии. В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы. Показано, в частности, повышение активности ренина и содержания в плазме крови альдостерона и ангиотензина II. Отсутствие прироста последнего существенно не влияет на гемодинамику в ортостазе при нормальном содержании натрия в крови, но ведет к резким ее нарушениям при потере солей организмом.

    Реакции как первого, так и второго цикла направлены, во-первых, на достижение адекватного сердечного дебита (тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений); во-вторых, на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения (повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий).

    Этиология и патогенез. Развитие О. р. к. может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы. Формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции и связано с появлением прямостояния и прямохождения — специфических черт человека. Относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды. У практически здоровых лиц слабо выраженные О. р. к. возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии (например, у часовых на посту). Как преходящие патологические состояния О. р. к. быстро формируются у лиц, лишенных в течение нескольких дней ортостатической нагрузки (например, в связи с постельным режимом) или воздействия гравитации (после космических полетов). Вследствие несовершенства или расстройств систем регуляции гемодинамики О. р. к. наблюдаются при вегетативной дисфункции разной природы, в т.ч. при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, при нейроциркуляторной дистонии (особенно у детей и подростков), недостаточности надпочечников, опухолях ц.н.с., поражениях симпатического отдела нервной системы и угнетении его функции (например, при передозировке ганглиоблокаторов, симпато- и адренолитиков, нейролептиков, препаратов нитроглицерина). Как проявление патологии системы кровообращения О. р. к. возникают при обширном варикозном расширении периферических вен, крупных артериовенозных аневризмах, некоторых болезнях сердца (поперечной блокаде, стенозах атриовентрикулярных отверстий и др.), органическом поражении стенок сонных артерий (в зонах барорецепторов), уменьшении массы циркулирующей крови при обезвоживании организма, массивной кровопотере. Остро развивающиеся О. р. к. как проявление инфекционно-токсического или лекарственного коллапса, геморрагического и других видов шока рассматриваются в рамках соответствующей формы острой сосудистой недостаточности. Повторяющиеся эпизоды ортостатических расстройств кровообращения выделяют как самостоятельный клинический синдром.

    Гемодинамическую основу патогенеза О. р. к. составляют преимущественно три вида нарушений: снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения, нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов, обеспечивающей стабильность давления крови в аорте; нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения. Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений (например,

у больных с полной поперечной блокадой сердца) в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу участвует в патогенезе большинства О. р. к.; ведущее значение оно имеет при органическом поражении стенок системных вен (в частности, при их генерализованном варикозном расширении), а также при функциональной гипотонии вен у детренированных лиц, у больных с патологией центральной или периферической нервной системы и при недостаточности надпочечников. Нарушение регионарных механизмов компенсации ортостатического снижения притока крови к головному мозгу или миокарду, иногда определяющее клиническую картину О. р. к., имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз; обычно оно связано с органическим сужением просвета сонных (либо вертебральных) или коронарных артерий.

    Наиболее часто развитие О. р. к. связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе О. р. к.: исходную функциональную гипотонию системных вен, недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику и уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса. Последнее сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (в основном при наличии органического сужения коронарных артерий). Ишемия головного мозга носит, как правило, диффузный характер и приводит к выпадению прежде всего функций коры большого мозга (наиболее чувствительной к гипоксии), что проявляется быстрым затемнением или полной утратой сознания. При падении больного венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга при горизонтальном положении тела восстанавливаются, и больной относительно быстро приходит в сознание; если же после утраты сознания больной сохраняет или ему придают вертикальное положение (например, сидя в кресле), то через несколько минут может наступить смерть от глубокой гипоксии головного мозга.

    Клинические проявления и течение. По длительности периода, в котором отмечаются повторные эпизоды О. р. к. или сохраняются предпосылки к их возникновению, течение О. р. к. может быть охарактеризовано как подострое — от нескольких дней до нескольких недель (характерно для преходящей вегетативной дисфункции в исходе инфекционных болезней, интоксикаций, для О. р. к. при передозировке принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков); хроническое — обычно на фоне хронических патологических состояний с поражением систем регуляции (аддисонова болезнь, хронические заболевания ц.н.с.) или сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, болезни сердца); хроническое прогрессирующее, наиболее характерное для так называемой идиопатической ортостатической артериальной гипотензии, обусловленной дегенерацией структур, относящихся к симпатической нервной системе (см. Шая — Дрейджера синдром). По тяжести проявлений О. р. к. могут быть легкими (редкие эпизоды без потери сознания), среднетяжелыми (эпизодические обмороки при длительном ортостазе и быстром вставании) и тяжелыми, когда резко выраженные гемодинамические расстройства возникают при кратковременном пребывании больного в вертикальном положении или даже в положении сидя или полусидя.

    Проявления повторяющихся эпизодов О. р. к. у подавляющего числа больных (за очень редкими исключениями) однотипны.

Непосредственно после вставания или через определенный период пребывания в положении стоя больной ощущает внезапную прогрессирующую общую слабость, «потемнение» или «туман» в глазах, головокружение (лишь в редких случаях оно является системным, чаще больные уточняют это ощущение как «проваливание», «падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцебиение. В случаях появления этих симптомов после длительного стояния им предшествует иногда ощущение зябкости, «испарина» на лице. В отдельных случаях появляется тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурноты. Легкая форма О. р. к. обычно ограничивается этими проявлениями, которые исчезают при смене стояния на ходьбу или после специальных упражнений с напряжением мышц голеней, бедер, брюшного пресса (включение мышечного насоса), например переступания с пятки на носок при прямых ногах. При среднетяжелых О. р. к. появление этих симптомов, как правило, завершается обмороком, если больной не успевает лечь или принять хотя бы положение полусидя с приподнятыми нижними конечностями. Некоторые больные с тяжелыми О. р. к., протекающими хронически и исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать их появления или ослабить травматичность внезапного падения при обмороке, изменяют походку: ходят размашистыми шагами на полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной головой (поза конькобежца). Перед обмороком у больных с О. р. к. объективно выявляются прогрессирующая бледность кожи (особенно лица), похолодание конечностей, часто влажные ладони, нередко холодный пот на лице, шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика АД и частота сердечных сокращений, зависящая от особенностей патогенеза О. р. к., представлена в одних случаях ранним снижением как систолического, так и диастолического АД в сочетании с нарастающей брадикардией (обычно при тяжелых О. р. к.), в других случаях этому предшествуют выраженная тахикардия и повышение диастолического АД при снижении систолического, в связи с чем резко падает пульсовое АД (до 15—5 мм рт.ст.).

    Утрата сознания в легких и среднетяжелых случаях О. р. к. происходит относительно постепенно — за несколько секунд, в течение которых больной нередко успевает ослабить травму от падения, подгибая колени («подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при тяжелых О. р. к. в связи с быстрым развитием обморока больной падает внезапно и без какого-либо контроля позы, что может сопровождаться различными травмами. В стадии обморока лицо больного отличается алебастровой бледностью; дыхательные движения грудной клетки, а также пульс и АД чаще всего не определяются; тоны сердца в ближайшие 20 с не прослушиваются. Затем появляются отдельные редкие удары сердца, которые постепенно учащаются, пульс на периферических артериях. В большинстве случаев в интервале 40—60 с после падения больного частота сердечных сокращений возрастает до 50—60 ударов в 1 мин. появляется АД, уменьшается бледность лица, больной приходит в сознание, которое практически полностью восстанавливается в ближайшие 3—5 мин.

    При обследовании больных в периоды между эпизодами О. р. к. патологические изменения гемодинамики при горизонтальном положении тела не обнаруживаются или соответствуют наличию основного либо сопутствующего заболевания системы кровообращения (порока сердца, гипертонической болезни и т.д.). Но они могут быть выявлены при проведении ортостатических проб.

    В редких случаях, преимущественно у пожилых больных, клинические проявления О. р. к. соответствуют в основном регионарным гемодинамическим расстройствам при малой выраженности или отсутствии типичных симптомов. Наблюдаются преходящие очаговые неврологические нарушения (чаще системное головокружение, расстройства статики) либо приступы стенокардии или преходящие аритмии сердца,

четко провоцируемые ортостазом и совпадающие с существенным ортостатическим снижением пульсового АД. Как правило, такие варианты О. р. к. связаны с атеросклерозом сосудов головного мозга, сердца.

    Диагноз. Возможность летального исхода при тяжело протекающих О. р. к. определяет практическую важность их распознавания и установления этиологического и патогенетического диагноза, от чего зависит тактика лечебной и профилактической помощи больному.

    Предполагать О. р. к. следует при жалобах больных на плохую переносимость длительного стояния, сопровождающегося появлением головокружений, слабости, обмороков, в связи с чем больные избегают стояния в очередях, длительных поездок в транспорте при отсутствии мест для сидения, примерок у портного и т.п. При непосредственном наблюдении эпизода О. р. к. его распознавание не трудно по типичным клиническим проявлениям. Подтверждает диагноз обнаружение патологического снижения в ортостазе пульсового или одновременно систолического и диастолического АД, что отличает О. р. к. от других патологических состояний, сопровождающихся эпизодами утраты сознания (нарколепсии и др.).

    Этиологический диагноз требует дополнительных исследований в тех случаях, когда основное заболевание или патологическое состояние не было распознано до появления эпизодов О. р. к. Практически важно исключить заболевания, подлежащие хирургическому лечению (распространенное варикозное расширение вен, крупные артериовенозные аневризмы, опухоли спинного мозга), и надпочечниковую недостаточность, при подозрении на которые больной должен быть направлен на консультацию к специалисту соответствующего профиля.

    Патогенетический диагноз соответствует прежде всего определению связи О. р. к. с расстройствами регуляции или с первичной патологией системы кровообращения, что важно как для постановки этиологического диагноза, если он неизвестен, так и для обоснованного выбора средств терапии и профилактики эпизодов О. р. к. В ряде случаев для уточнения патогенеза О. р. к. требуется многостороннее обследование больного, включающее рентгенологическое, электрофизиологическое, а также лабораторное (например, определение содержания в крови гормонов надпочечников) исследования, но основу первичного патогенетического анализа О. р. к. составляют результаты различных вариантов функциональных ортостатических проб. Последние необходимы также для диагностики редко встречающихся нетипичных клинических форм О. р. к., проявляющихся, например, приступами стенокардии или аритмии сердца.

    Ортостатические пробы — функционально-диагностические тесты, основанные на исследовании динамики различных показателей деятельности системы кровообращения под влиянием ортостатической нагрузки. Применяются для обнаружения и характеристики патологии регуляции ортостатических гемодинамических реакций. При этом исходят из того, что у лиц без вегетативной дисфункции ортостатическая активация симпатоадреналовой системы обеспечивает хорошую переносимость стояния при малой степени ортостатических изменений основных параметров центральной гемодинамики. По данным Г.А. Глезера и Н.П. Москаленко (1972), объем циркулирующей крови снижается в среднем на 10%, систолическое давление — на 2,5%, ударный индекс — на 20%, а сердечный индекс — лишь на 7% (так как число сердечных сокращений увеличивается в среднем на 17%); общее периферическое сопротивление возрастает в среднем на 10% и диастолическое давление — на 12%.

Страницы: 1 2 3