Хориоменингит лимфоцитарный

Хориоменингит лимфоцитарный (choriomeningitis lymphocytica; синоним: острый лимфоцитарный хориоменингит, острый лимфоцитарный доброкачественный менингит, острый серозный менингит Армстронга) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением мозговых оболочек, сосудистых сплетений желудочков мозга, а также респираторного тракта. Наблюдается во многих странах Европы, Северной и Южной Америки. В нашей стране регистрируются спорадические случаи болезни.

    Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Arenavirus, сем. Arenaviridae. Быстро инактивируется обычными химическими средствами дезинфекции, под действием высокой температуры. Устойчив к высыханию, может длительно сохраняться и окружающей среде.

    Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для человека чаще являются домовые мыши, у которых инфекция протекает бессимптомно. При этом животные выделяют вирус с носовым секретом, мочой и фекалиями, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Вирус сохраняет жизнеспособность в высохших экскрементах мышей и образующейся из них пыли.

    Заболеваемость людей тесно связана с наличием домовых мышей и распространением вируса в мышиной популяции. В то же время сражение людей происходит относительно редко. Заболевание чаще регистрируется в зимне-весенний период, среди жителей сельской местности, что объясняется сезонной миграцией грызунов в населенные пункты. Существуют природные очаги Х. л., источником инфекции в которых, возможно, являются рыжие и обыкновенные полевки.

    Патогенез. Вирус внедряется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его репликация. В результате гематогенной диссеминации возбудителя поражаются различные органы и ткани. Возникают воспалительные изменения в мозговых оболочках, эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости и развитием синдрома цереброспинальной гипертензии. При хроническом течении Х. л. происходит облитерация субарахноидального пространства, инфильтрация мозговых оболочек и вещества мозга.

    Патологическая анатомия. Отмечаются выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.

    Клиническая картина. Инкубационный период длится 6—13 дней. Болезнь начинается остро. При наиболее частой гриппоподобной форме болезни наблюдается повышение температуры тела до 38—38,5°, небольшая головная боль, легкие катаральные явления — кашель, насморк. В течение нескольких дней наступает выздоровление.

    При менингеальной форме начало болезни внезапное с резкого подъема температуры тела, повторной рвоты, интенсивной головной боли распирающего характера. Часто больные жалуются на боль в глазных яблоках.

С первого же дня болезни выявляются резко выраженная ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, возможна общая гиперестезия. В ряде случаев в первые дни болезни отмечаются анизорефлексия, пирамидные знаки, легкая атаксия, парезы черепных нервов, чаще глазодвигательных. Иногда у детей наблюдаются судороги. На глазном дне почти у половины больных имеются легкие застойные явления. Возможна заторможенность, оглушенность, редко более глубокие расстройства сознания. Обнаруживаются тахикардия, артериальная гипертензия, приглушенность тонов сердца. Язык обложен, суховат, слизистая оболочка зева слегка гиперемирована.

    В крови отмечается лейкопения, иногда значительная, лимфоцитоз. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Характерен значительный плеоцитоз от 0,3 до 1,5×10⁹/л, свыше 90% клеток составляют лимфоциты. Содержание белка и сахара нормальное или умеренно повышено, реакция Панди и другие осадочные пробы резко положительны, при стоянии цереброспинальной жидкости возможно выпадение фибринной пленки.

    Лихорадочный период длится от 1 до 2—3 нед., снижение температуры тела происходит литически, иногда отмечается волнообразный характер лихорадки, длительный субфебрилитет. Интенсивная головная боль наблюдается в течение 1—2 нед., затем она приобретает приступообразный характер, причем частота и интенсивность приступов уменьшаются в течение 2—3 нед.

Рвота прекращается раньше, обычно в течение 2 нед. болезни, также быстро регрессирует энцефалитическая симптоматика, в то время как менингеальные симптомы сохраняются в течение 2—3 нед., а иногда до 4—6 нед. В отдельных случаях наблюдается переход в хроническое течение болезни. При этом после нормализации температуры тела и исчезновения менингеального синдрома сохраняются слабость, утомляемость, головные боли, головокружение, прогрессирует снижение памяти, появляется депрессия, изменения характера. В дальнейшем присоединяются парезы черепных нервов, конечностей, менингит или менингоэнцефалит.

    Диагноз. При гриппоподобной форме болезни обычно ставят диагноз острой респираторной вирусной инфекции или гриппа. Менингеальную форму распознают на основании клинико-эпидемиологических данных: наличие мышей, реже контакт с другими животными, лихорадка, ярко выражена картина менингита, высокий лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, лейкопения. Диагноз Х. л. может быть подтвержден результатами реакций связывания комплемента и нейтрализации. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2—4-й неделе болезни, а вируснейтрализующие — на 3—4-й и позднее. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 дней.

    Дифференциальный диагноз проводится с другими вирусными серозными менингитами, менингеальной формой клещевого и комариных энцефалитов, полиомиелита,

туберкулезным менингитом, реже с гнойными менингитами.

    Лечение менингеальной формы болезни проводят в стационаре. Основу лечения составляет дегидратация с использованием салуретиков (фуросемид, диакарб) или осмотических диуретиков (маннит, концентрированная плазма-, 10—20% раствор альбумина, глицерин). Применяют также анальгетики, седативные средства. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), а также рибонуклеазу по 10—150 мг в сутки.

    После выписки из стационара необходимо освобождение от работы (учебы) не менее чем на 2—4 нед. и от физической работы (занятий физкультурой) на 6—12 мес. Перенесшие Х. л. находятся под наблюдением невропатолога (детского психоневролога) в течение 2 лет.

    Прогноз, как правило, благоприятный. Летальные исходы при остром течении болезни крайне редки. Неблагоприятный исход возможен также при хроническом течении болезни.

    Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Наибольшее значение имеет дератизация, защита жилых помещений, продовольственных складов, мест хранения пищевых продуктов от проникновения домовых мышей и других грызунов, загрязнения ими пищевых продуктов.

 

    Библиогр.: Острые нейроинфекции у детей, под ред. А.П. Зинченко, с. 82, Л., 1986; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 73, Л., 1983; Тимаков В.Д. и Зуев В.А. Медленные инфекции, с. 94, М., 1977; Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 24, М., 1986.