Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца.

    Ишемическая болезнь сердца (синоним коронарная болезнь) — патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом венечных (коронарных) артерий сердца. Понятие «ишемическая болезнь сердца» является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния, в т.ч. рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз), но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена анатомическим или функциональным сужением просвета венечных артерий, этиологически связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна. Патологические состояния, обусловленные ишемией миокарда вследствие неатеросклеротического поражения венечных артерий (например, при ревматическом коронарите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, септическом эндокардите, паразитарных поражениях, амилоидозе, травмах и опухолях сердца, кардиомиопатиях) или ишемией некоронарного генеза (например, при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана), к ишемической болезни сердца не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующих нозологических форм.

    Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболеваний и одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема И. б. с. занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем 20 в. Отмечено, что в 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от И. б. с., но тем не менее в развитых странах Европы она составила около ¹/₅ общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в эти годы смертность мужчин в возрасте 35—44 лет составляла около 60 на 100000 населения, причем соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65—74 лет общая смертность от И. б. с. лиц обоего пола достигла более 1600 на 100000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.

    Судьба больных И. о. с., составляющих существенную чисть контингента, наблюдаемого врачами поликлиник, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больном) неотложной помощи или срочной госпитализации.

    Классификация. В СССР используется нижеприведенная классификация И. б. с. по клиническими формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 г. группой экспертов ВОЗ В классификации для каждой основной формы указан номер рубрики Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра.

    1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — 411.

    2. Стенокардия — 413.

    2.1. Стенокардия напряжения.

    2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

    2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

    2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

    2.2. Спонтанная стенокардия.

    2.3. Безболевая («бессимптомная») стенокардия.

    3. Инфаркт миокарда — 410.

    3.1. Определенный (несомненный, доказанный) инфаркт (в СССР крупноочаговый).

    3.2. Возможный инфаркт миокарда (в СССР — мелкоочаговый).

    4. Постинфарктный кардиосклероз — 412.

    5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) — 414.

    6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии) — 414.

    В 1984 г., по инициативе Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР, подрубрики, относящиеся к инфаркту миокарда, были изменены. В частности, вместо определения инфаркта миокарда как «доказанный» и «возможный» рекомендовано употреблять «крупноочаговый» и «мелкоочаговый». Последняя подрубрика объединяет такие встречающиеся обозначения, как «инфаркт без Q» (т.е. при отсутствии на ЭКГ патологического зубца Q), «нетрансмуральный», «субэндокардиальный», а также выделяемую некоторыми клиницистами форму, обозначаемую как «очаговая дистрофия миокарда». Понятие «возможный инфаркт миокарда» допустимо применять в практике неотложной диагностики при еще неясном диагнозе. Такие ситуации, а также прогрессирующую стенокардию напряжения и некоторые случаи впервые возникшей и спонтанной стенокардии иногда объединяют понятием «нестабильная стенокардия». Обозначения, приведенные в рубриках 5 и 6, используются при безболевом течении И. б. с., если эквивалентами стенокардии являются нарушения сердечного ритма или приступы одышки (кардиальная астма). Недопустимо формулировать диагноз И. б. без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не дает реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма следует за диагнозом ишемическая болезнь сердца через двоеточие, например: «И. б. с.: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы (см. Стенокардия, Инфаркт миокарда).

    Этиология и патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом атеросклероза. Однако при И. б. с. они имеют особенности, связанные с локализацией атеросклеротических изменений (коронарные артерии) и своеобразием физиологии миокарда (его функционирование возможно только при непрерывной доставке кислорода и питательных веществ с коронарным кровотоком), а также с различиями формирования отдельных клинических форм И. б. с.

    На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т.ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у индивидуума некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патологических состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска И. б. с. Самыми значительными из таких факторов риска являются гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови a-холестерина, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, наличие И. б. с. у близких родственников. Вероятность заболевания И. б. с. повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.

    Для врача, определяющего характер и объем профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (см. Дислипопротеинемии). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 3,6—5,2 ммоль/л риск смерти от И. б. с. сравнительно невелик. Число случаев смерти от И. б. с. в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2—6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.

    Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина ее может превышать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

    Формирование атерорклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

    По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение И. б. с. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений И. б. с. может быть больше предполагаемой для установленной степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности, являющейся патофизиологической основой И. б. с. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе И. б. с., и особенно ее обострений, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А₂, тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном и простациклином.

    Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму.

    Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям ее просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

    Патологическая анатомия. Характер изменений, обнаруживаемых при И. б. с., зависит от клинической формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и др. Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм И. б. с. является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

    Четкого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

    Определение клинических форм. Для обоснования диагноза И. б. с. необходимо доказательно установить ее клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений И. б. с.; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

    Внезапная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме И. б. с. внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы И. б. с. или другой болезни. например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

    Стенокардия как форма проявления И. б. с. объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую, а также спонтанную стенокардию, вариантом которой является стенокардия Принцметала.

    Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях станокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2—4 мин после сублингвального приема нитроглицерина.

    Впервые возникшая стенокардия напряжения полиморфна по проявлениям и прогнозу и поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определенным течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 мес. со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии; ее регрессирование, переход в стабильную либо прогрессирующую.

    Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 мес. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс ее тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе (см. Стенокардия).

    Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

    Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента ST.

    Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определенных фракций креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента ST или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов (см. Инфаркт миокарда).